Этиологиясы Вирусты этиологиялы, себебі сырқат кезінде науқастардың басым көпшілігінде тұмау, эпидемиялық паротит, аденовирустарға қарсы антидене титрі жоғарылауы байқалады. Сонымен қатар, жеделдеу тиреоидит жоғары тыныс жолдары инфекциясы, тұмау, эпидемиялық паротит, қызамықтан кейін дамиды. Сырқаттың дамуына генетикалық бейімділіктің әсер етуі дәлелденген. Жеделдеу тиреоидитпен сырқаттанған науқастардың ішінде НLА-Bw35 антигенінің тасымалдаушылары 30 есе жиі кездеседі.
Желкеге, құлаққа, төменгі жаққа беріледі, басты бұрғанда және безді пальпациялағанда күшейетін мойын аймағындағы қатты ауыру сезімі. Тиреотоксикоз симптомдары, субфебрилитет
Диагностикасы
ЭТЖ жоғарылауы (жиі айқын емес), лейкоцитоздың болмауы, тиреотоксикоз (жиі жеңіл), УДЗ бойынша «бұлт тәрізді» гипоэхогенді аймақтар, сцинтиграфия мәліметтері бойынша 99mTc сіңірілуінің төмендеуі немесе болмауы, оң нәтижелі Крайл тесті (преднизолонмен терапияның айқын және жылдам әсері)
Жеңіл түрлерінде-аспирин (300–600 мг әрбір 6 сағат сайын), айқын ауыру сезімі мен интоксикация синдромында — преднизолон 30 мг/тәу. 1–3 ай бойы
Болжамы
Әдетте науқас толығымен сауығады; сырқат қандай да бір емдік шара жүргізілмесе де, өздігінен ремиссияға ұшырайды
Патогенезі Егер жеделдеу тиреоидит патогенезінің вирусты теориясына сүйенетін болсақ, вирус тироцитке еніп, оны бұзып, фолликула ішіндегі сұйықтықтың қанайналымға түсуіне (деструктивті тиреотоксикоз) әкеледі. Вирус енуіне қарсы тіндік реакция гистологиялық гистиоциттермен және гигант тәрізді жасушалармен фокальді гранулематозды инфильтрациямен көрінеді. Вирусты инфекция аяқталғаннан кейін жиі қысқа гипотиреоидты кезеңнен кейін ҚБ қызметі қалпына келеді.