1. Физиологияның ғылым ретінде жалпы сипаттамасы
Электромиография ,диномометрия,медицинадағы маңызы
жүктеу/скачать 258,44 Kb.
|
Физио сессия шпор 132новый (копия)
- Бұл бет үшін навигация:
- 34.Тегіс бұлшықеттердің физиологиялық ерекшеліктері
| 33.Электромиография ,диномометрия,медицинадағы маңызы
Электромиография (ЭМГ) - бұлшықет талшықтарын қоздыру кезінде адам мен жануарлардың қаңқа бұлшық етінде пайда болатын биоэлектрлік потенциалдарды зерттеу әдісі; бұлшықеттердің электрлік белсенділігін тіркеу. Электромиографияның дамуы нерв және хирургиялық клиникаларда, ортопедияда және протездеуде, клиникалық және спорттық биомеханикада кеңінен қолданылатын клиникалық электрофизиология-клиникалық электрохимияның арнайы саласының пайда болуына әкелді. Соңғы жылдары электромиография әдісін қолдану саласы бұлшықет тонусын бейімделген реттеу жүйесіндегі көрсеткіш ретінде бұлшық ет биопотенциалдарын пайдалану есебінен айтарлықтай кеңейді.Динамометр - күш немесе күш моментін өлшеуге арналған аспап күш буынынан (серпімді элементтен) және есептеу құрылғысынан тұрады. Күш буынында өлшенетін күш деформацияны тудырады, ол тікелей немесе беру арқылы есептеу құрылғысына хабарланады. Әсер ету принципі бойынша механикалық (серіппелі немесе иінтіректі), гидравликалық және электронды динамометрлер ажыратылады. Кейде бір динамометрде екі принцип қолданылады. 34.Тегіс бұлшықеттердің физиологиялық ерекшеліктері Тегіс бұлшықет жасушалары екі түрге бөлінеді: тамыр және висцералды. Тамырлы түрдегі тегіс бұлшықет жасушасының көлемі 205-10 мкм, висцералды түрдегі жасушаларда бұл параметрлер 100-20010-20 мкм тең. Тегіс бұлшықет клеткасының плазмалық мембранасының ерекше белдігі бар – кавеолалар, соның арқасында мембрананың ауданы 70% - ға артады. Кавеол қатарлары арасында актинді протофибриллдермен байланысты электронды-тығыз ауырлар орналасады. Плазмалық мембрана сыртынан базальды мембранамен жабылған және одан электронды-Жарық облыспен бөлінген. Базальды және плазмалық мембрананың кешені сарколемма деп аталады. Ядро жасушаның орташа қалыңдатылған бөлігінде орналасқан және басқа түрдегі жасушалармен салыстырғанда ерекшеліктері жоқ. СПР түйіршіктелген және тегіс бөліктен тұрады, түйіршіктелген бөлігі ядрода жатыр, тегіс плазмалемманың жанында және кавеолдармен жиі тығыз байланыста болады. Олардың арасындағы қашықтық коллаген және эластикалық талшықтармен, магистральдармен қоректенетін фибробластармен толтырылған. Жасушалар арасында тығыз байланыстар бар: 1) нексустар – саңылаулар ~2-3 нм, ион каналдары бар және 2) десмосом тәріздес байланыстар – 20-60 нм саңылаулары, электронды-тығыз заттармен толтырылған, базальды мембранаға ауысатын, жасушаларды байланыстыра отырып, механикалық қызмет атқарады. Қысқарту аппаратының негізін миозин және актин протофибриллалар құрайды. Бұлшықет талшығынан әлдеқайда көп. Актин/миозин қатынасы = 5:1. Миозинді протофибриллдердің қалыңдығы 14 нм, ұзындығы 2,6 мкм-яғни. Миоциттегі миозин Қаңқа бұлшықеттерінің миозин сияқты кеңістіктік құрылымымен қалың протофибриллаларға біріктіріледі. Актин протофибриллалары ұзын пішінді, кесіндіде гексагональды және актин, тропомиозин және кальдесмон агрегаттары болып табылады. Глобулы G-актина полимеризуются 2 тізбек F-актина құрайтын видоизмененный бақылау бекеттері молекулалар фибриллы. ТМК-да тропомиозин қаңқалы бұлшық етке қарағанда 7 есе аз, олар актин глобуласының қаңқасында орналасқан. ТМК-да Қаңқа бұлшықеттерінің тропонині жоқ. Протофибриллдің сипатталған 2 түрінен басқа ТМК-де әртүрлі денатурациялаушы агенттерге өте төзімді аралық фибриллалар бар. Бұл протофибриллдер десмос пен квеолярлы ауырдың тығыз торларға бекітілетін үш өлшемді желіні құрайды, ол қысқартатын остеом (қысқартылу күші қоса берілген жасушаішілік "тірек нүктесі") болып табылады. ГМК-да протофибриллалар, қаңқалы бұлшық етке қарағанда миофибриллаларға пакацияланбайды, саркомер жоқ, Z-пластинкалардың рөлін тығыз тельца орындайды. ТМК - да CA++жоқ-қысқартуды активтендірудің тропониндік жүйесі, оның орнына жетекші рөл фосфорлану жүйесіне тиесілі. Жасушаішілік кальций концентрациясының өсуі [Cai++] және оның кальмодулинмен өзара әрекеттесуі Са++-кальмодулин кешенінің аффиналдылығының (туыстығының) миозиннің L-тізбегінің (оның каталитикалық бірлігі) киназасына алып келеді. Бұл ретте миозиннің жеңіл тізбегінің фосфорилденуі активтендіруге тәуелді mg++-АТФ-аза миозиннің белсендірілуін және қысқартудың генерациясын тудырады. Миозиннің L-тізбегінің фосфорлану тежегіштері цАМФ-тәуелді протеинкиназалар болып табылады, олар Са++-кальмодулин комплексіне олардың аффиналдылығын төмендетеді, ал бұл ақыр соңында l-тізбектердің фосфорлануын азайтады. Фосфорлаушы жүйеден басқа ТМК қысқарту тәуелсіз са++ - сезімтал механизмді реттейді. Бұл ретте фосфорилдеу жүйесі кернеудің даму фазасында көлденең көпіршелердің циклдену жылдамдығын (миозинді актинге қосу-қосу), ал Са++-сезімтал механизм тонус фазасында бақылайды. ГМК-дағы электрофизиологиялық құбылыстар. Егер анатомиялық мағынада тегіс бұлшықет мата жеке жасушалардың үйлесімді ансамблі болса, онда функционалдық жағынан – бұл электрлік синцития. ТМК бірқатар электрофизиологиялық ерекшеліктерге ие: 1) жасушаның "толыққанды" әсер ету потенциалын (КП) генерациялауға қабілетсіз, оның орнына мембранада жергілікті деполяризация пайда болады; 2) электротониялық әлеуеттер өшіп қалмай, үлкен қашықтыққа тарала алады. Электротоникалық әлеуеттің таралуы өте төмен қарсылық бар нексустар бойынша жүреді.ТКК тыныштық әлеуеті (ПП). PK+:pNa+:pCl үшін ТМК мембранасының өткізгіштігі- = 1:0,2:0,6-0,7. Алайда, ПП клеткалар генерациясында осы ионды токтар ғана емес, сонымен қатар сорғының Na+-K+ электрогенді компоненті де жетекші рөл атқарады (бұл скелетті бұлшықет талшығына тән). ПП клеткалар-50-70 мВ шегінде ауытқиды, ал шекті әлеует (потенциалға тәуелді Са++ арналары қосылады)- 30-35 мВ құрайды. ТМК ӨҚ негізгі салымды к+ (Ko+= 2-3 мМ, Кі+= 160 мМ) иондар енгізеді. Na+ и Cl иондары-ПП жасушасының көлеміне тек жұмсақ "реттеуші" әсер етеді. ТМК әрекет ету әлеуеті. ТМК-ның спонтанды белсенділігі деполяризацияның баяу толқыны (15-20 мВ, ұзақтығы 250-400 мс) және оның алдындағы жоғары әлеует (25-50 мВ, ұзақтығы 50 мс) түрінде көрінеді. Алғашқыдан кейін бірінші жоғары әлеуеттен кейін үзіліс көп болған сайын, соғұрлым көп амплитудалар және екінші шыңның ұзақтығы аз болады. Бірінші қарағанда екінші жоғары әлеует деполяризация баяу толқынының дамуын ешқашан үзбейді. ТМК спонтанды белсенділігінің ГМК пейсмекерлік белсенділігі есебінен миогенді табиғаты бар, бірақ жалпы алғанда ПП деңгейіне байланысты (ол төмен болған сайын – белсенділігі төмен). Спонтанды белсенділіктің иондық табиғаты мембрананың сыртқы жағында Са++ иондарының концентрациясының өзгеруіне байланысты. CA++ жою алдымен өздігінен белсенділікті күшейтеді, содан кейін ең жоғары, және одан әрі, оның баяу компонентін тежейді. Сао++ көбеюі спонтанды разрядтардың жиілігінің төмендеуімен және олардың амплитудасының ұлғаюымен сүйемелденеді. С++ иондары ПД және баяу толқынды деполяризациялау фазасын қамтамасыз етеді, ал К+ ионы және К + ток – фазасына шығатын реполяризация. ПД ГМК артериол олардың симпатикалық иннервация қуатына байланысты, ол жоғары, соғұрлым көп ПД пайда болады. Қозудың және қысқартудың ұштасуындағы Са++ рөлі. Мембрана мен актомиозин кешені арасындағы байланыстырушы агент функциясын Т-жүйе мен СПР орындайтын қаңқалы бұлшық етке қарағанда, ТМК-де бұл түзілімдер жоқ (Т-жүйе) немесе олардың жеткіліксіз (СПР цитоплазма көлемінің шамамен 2-7% құрайды). ТМК-да жанасу функциясын ТМК плазмалық мембранасының кавеолдары және оларға жақын орналасқан СПР учаскелері анық орындайды. Қозу және қысқарту процесінің ұштасуында маңызды рөлді а++ иондары атқарады, олар тропониннің актин-миозин өзара әрекеттесуіне тежеуіш әсерін жояды және қысқартуларды іске қосады. ТМК бастапқы концентрациясы Са++ құрайды 2,0-2,810-7 моль / л, Ең азаюда 3,810-6 моль/л дейін жоғарылайды. ГМК үшін Са++ көздері қызмет етеді: 1) иондалған Са++ жасушаішілік орта; 2) Са++ плазмалық мембрананың 2 классы Са++-арналар және Na+-селективті емес арналар арқылы токтар; 3) Са++ – митохондрия және СПР жасушаішілік депосы, плазмалық мембрананың ішкі беті Са++-байланыстырушы белоктармен. Скелетті бұлшық етке қарағанда, ТМК - де жетекші рөл СПР емес, плазмалеммальді токтарға жатады, өйткені әрбір жасушаның салыстырмалы аз көлемінің арқасында көлденең-жолақ бұлшықет талшығымен салыстырғанда плазмалемманың диффузиялық қашықтығы – миофибрилла құлайды. Химиялық сезімталдық.Тегіс бұлшықеттер әртүрлі физиологиялық белсенді заттарға жоғары сезімталдыққа ие: адреналина, норадреналина, ацетилхолина, гистамина және т.б. бұл тегіс бұлшықет жасушаларының мембранасының спецификалық рецепторларының болуымен байланысты. Мысалы, адреналин мен норадреналин ішектің тегіс бұлшықеттерінің босаңсуын тудырады, ацетилхолин қарсы әсер етеді, прогестерон жатыр бұлшықетінің жиырылу белсенділігіне әсер етеді. Созылғыштығы.Тегіс бұлшықеттің маңызды спецификалық сипаттамасы оның ұзындығымен заңды байланыссыз кернеудің өзгергіштігі болып табылады. Осылайша, егер висцералды тегіс бұлшық созылса, онда оның кернеуі артады, бірақ егер бұлшық созылудан туындаған созылу жағдайында ұстап тұрса, онда кернеу біртіндеп азаяды. Бұл қасиет тегіс бұлшықеттің иілгіштігі деп аталады және ішкі қуыс органдардың қалыпты жұмыс істеуіне ықпал етеді. Қорытынды Бұлшықет тіндерінің жетекші функциясы-бұл жиырылу. Дененің скелетті бұлшықеттері позаның сақталуын, дене бөліктерінің өзара орналасуын және дененің кеңістіктегі белсенді жылжуын, тыныс алуын қамтамасыз етеді. Бұл өмір еркін, кеңістікте шектелмейді, ағзаға қоршаған ортамен белсенді қарым-қатынас жасауға, оны түрлендіруге мүмкіндік береді. Жүрек бұлшықетінің қысқаруының арқасында жүрек-қантамыр жүйесі бойынша қан айналымы жүзеге асырылады. Ішкі ағзалардың бұлшықеттері асқазанның, ішектің, несепағардың, жатыр түтігінің перистальтикасын, қан және лимфа тамырларының тонусын, ішектің, қуықтың босауын қамтамасыз етеді. жүктеу/скачать 258,44 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|