Анемией, или малокровием



бет34/114
Дата18.12.2022
өлшемі2,35 Mb.
#163156
1   ...   30   31   32   33   34   35   36   37   ...   114
Байланысты:
Klinicheskaya gematologia

Патогенез. Причиной гиперхромной анемии беременных является сочетанная недоста­точность важнейших факторов кроветворе­ния — фолиевой кислоты и витамина B12.
Известно, что в период беременности и лактации потребность женщины в витамине B12 и фолиевой кислоте повышается в не­сколько раз, достигая 5—10  в день (вместо 2—3 у в день в обычных условиях) для ви­тамина B12 и 5 мг (вместо 2 мг) для фолие­вой кислоты. Исследования многочисленных авторов показали, что в течение беременно­сти содержание витамина B12 прогрессивно снижается, сохраняясь, однако, в пределах нормальных колебаний. Высокая проходи­мость витамина B12, а также фолиевой кис­лоты через плацентарный барьер обеспечи­вает плод достаточным количеством витами­нов кроветворения.
Согласно исследованиям Rachmilevitz и Izak, содержание витамина B12, фолиевой и фолиновой кислот в крови пупочной вены новорожденного соответственно в 2—4—8 раз выше, чем в материнской крови. Подобные соотношения, обнаруженные у рожениц без анемии, естественно, создают благоприятную предпосылку для развития анемии беремен­ных при соответствующей экзогенной (алиментарной) недостаточности. Это лишний раз подтверждает положение, что беремен­ность — физиологический процесс, подчас протекающий на грани допустимых физио­логических норм.
Лечение. Терапия гиперхромной анемии беременных построена на общих правилах лечения B12 (фолиево)-дефицитных анемий с учетом особенностей, свойственных бере­менности.


ПЕРНИЦИОЗНАЯ (ФОЛИЕВО-B12-ДЕФИЦИТНАЯ, МЕГАЛОБЛАСТНАЯ) АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ

Под этим названием описана тяжелая ане­мия пернициозного типа, прогрессирующая в течение беременности и приводящая в не­леченых случаях к летальному исходу.


Патогенез. Пернициозная анемия беремен­ных, как правило, возникает на IV—V ме­сяце беременности, т. е. в период, когда эмбриональное кроветворение в печени пло­да сменяется нормобластическим (Е. В. Кравкова, наши наблюдения). Как уже было ука­зано, смена кроветворения у плода происхо­дит под влиянием материнских гемопоэтических факторов (фолиевая кислота, вита­мин B12). Поэтому возникновение пернициозной анемии беременных следует рассматри­вать как результат повышенного расходова­ния материнских антианемических веществ (фолиевая кислота, витамин B12) при условии бывшей до беременности латентной фолие­вой (B12) недостаточности. Тот факт, что только единичные женщины (по данным Scharplaz, 1:3000) в период беременности за­болевают злокачественным малокровием; объясняется тем, что у большинства женщин в печени имеются столь большие запасы фо­лиевой кислоты и витамина B12, что даже повышенное расходование их в связи с ро­стом плода не сказывается на кроветворении материнского организма. Лишь у тех жен-шин, у которых запасы антианемических веществ в печени в физиологических условиях недостаточны, во время беременности (во второй ее половине) развивается тяже­лая форма злокачественного малокровия.
Что касается признававшейся в недавнем прошлом патогенетической роли токсикоза беременности (рвота и т. п.), то с современной точки зрения токсикоз следует расценивать не как причину, а как следствие тяжелого малокровия. Не токсикоз вызывает анемию, а, напротив, тяжелая анемия приводит бере­менную в состояние токсикоза.
Известную роль в возникновении перни­циозной (мегалобластной) анемии беремен­ных играют и внешние факторы: инфекции, глистные инвазии, поносы, алиментарная не­достаточность, т. е. процессы, снижающие усвоение экзогенных антианемических ве­ществ (витамина Bi^, фолиевой кислоты). Этими обстоятельствами объясняется срав­нительно большая частота мегалобластных анемий беременных в некоторых районах экваториальной Африки (по данным Dubuis и Lavanchy, 1 случай на 250 беременностей) и Азии.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   30   31   32   33   34   35   36   37   ...   114




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет