Балашт ү с І п қ алие в б а л алара у р у л а р ы
жүктеу/скачать 11,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Балалар аурулары (МЖОО «Стоматология» факультеті студенттеріне арналған)
| (СГ) – бөліктік құрылымы бұзылмайтын бауырдың
полиэтиологиялық қабынулық-дистрофиялық-пролиферативті созылмалы зақымдалуы. ДДҰ мәліметі бойынша дүние жүзінде 1 млрд адам В вирусты гепатитпен инфекцияланған, соның ішінде 400 млн осы инфекцияны тасымалдаушы болып келеді. 10-25% жағдайда вирусты гепатит В созылмалы тасымалдаушылығы бауырдың ауыр ауруына айналады. Туа біткен В гепатитте аурудың созылмалыға айналуы 90% жағдайда байқалады. Дүние жүзінде 500 млн жуық адам вирус гепатиті С тасымалдаушысы болып келеді, ал оның 65-75%-да болашақта СГ қалыптасады, оның ішінде 10-205-да СГС - бауыр циррозы, 15% - гепатома қалыптасады. Этиологиясы. СГ гепатиттің қалыптасуы этиологиялық тұрғыдан гепатиттің вирустарымен байланысты. • СГ- ні негізінен парентерально тарайтын вирустар шақырады: - CГмен ауыратын балалардың –30-50%-да С гепатитінің вирусы (HCV) анықталады; - В гепатитінің вирусы (HBV) – 15-20% жағдайда, әдетте дельта-вируспен (HDV) бірге анықталады; - F, G -гепатитінің вирусы – 1% -тен кем жағдайда анықталады; - цитомегалия, герпес, ұшпа, энтеровирустар, өте сирек Эпстайн-Барр вирусы, ерте жастағы балаларда анықталады; СГ бауырдың токсикалық зақымдалуының нәтижесі болуы мүмкін; • химиялық заттармен (бензол қосындылары, хлорорганикалық қосындылар, ауыр металлдар тұздары); • дәрілік заттармен (изонтроиазидпен, сульфанильамидтармен, вальпрой қышқылы және карбамазепинмен, фенотоинмен, андрогенді гомондармен, метилдоппен, ацетминофен- мен, салицилаттармен, гидролизинмен, нифурандармен, цитостатиктармен). СГ бактериальдық және паразитарлық аурулардың (септикалық эндокардит, бруцеллез, туберкулез, амебиаз, опистархоз, инфекциялық мононуклеоз) фонында да болуы мүмкін. Патогенезі. Гепатиттің созылмалыға ауырсуына әсер ететін факторлар: - организмнің бауырдан вирусты элиминациялау қабылеті жетіспеушілігі байқалатын балалардабауырды вирустың организмде персистенциясы; - бауырда иммунологиялық жаугершілік процесстің дамуы. Иммундық жауаптың ерекшеліктері көбіне генетикалық факторлармен анықталады. Оның куәсі ретінде науқас адамдардың көпшілігінің арасында гистоүйлесімділік HLA -B8, DRw3 және Ф1 антигендердің анықталуын келтіруге болады. СГ даму барысында бауырда байқалады: 1. мезенхимада қабынулық-иммунопатологиялық өзгерістермен, гепатоциттердің өлуімен, паренхиманың үдемелі деструкциясы; 2. қнтолықсуының азаюы және микроциркуляцияның бұзылуы; 3. инфекциямен зақымдалған гепатоциттердің функциясының бұзылуы; 4. холестаз. Жіктелісі 113 кестеде берілген. 113 КЕСТЕ СОЗЫЛМАЛЫ ГЕПАТИТ ЖІКТЕЛІСІ (ЛОС-АНДЖЕЛЕС, 1994) Түрі Активтілігі Сатысы Фазасы Созылмалы вирусты Жеңіл (минимальды) Шамалы білінетін Вирусты 459 гепатит (В, дельта, С, G, F) Аутоиммунды гепатит Созылмалы токсика- лық немесе дәрілік- ндукцияланған гепатит (>АЛТ 3 ретке дейін) Орташа (>АЛТ 10 ретке дейін) Айқын (>АЛТ 10 реттен астам) Активті емес гепатит перипортальды фиброз Портопортальды септа- лармен орташа фиброз Бөліктік құрылымының бұзылуы Бауыр циррозының қалыптасуы созылмалы гепатитте: репликация интеграция Аурудың балалардағы және ересектердегі көбіне клиникалық ұқсас. Созылмалы жеңіл (минимальды) активті (І дәрежелі активті) созылмалы гепатит қатерсіз ағыммен сипатталады. Оң жақ қабырға астында доғал ауырсыну, орташа гепато- мегалия анқталады. Тері мен кілегей қабатының шамалы сарғаюы (субиктериялығы) тек өршу кезеңінде байқалады. Геморрагиялық синдром, «бүйректік белгілер» тән емес. 65- 70% науқастарда В гепатитінің беткей антигені (НBsAg), кейде В гепатитінің ядролық антигені (HBeAg) анықталады. Өршу кезеңінде цитолитикалық ферменттердің, гамма- глобулиндердің, тұнба сынамалар активтілігі жоғары болады. ІІ-ІІІ дәрежелі активті созылмалы вирусты гепатитте көбіне, жедел гепатитке ұқсас, өршумен байқалатын қайталама даму болады. Біртіндеп гепатоспленомегалия, дамиды, геморрагиялық көріністер болуы мұмкін. Көптеген науқастарда «тамырлық жұлдыздар», «бауырлық тіл және алақан» пайда болады. Субиктериялық, астеновегетативті және диспепсиялық көріністер өршуден тыс кезеңде де сақталып қалады. Цитолиз белгілері, қабыну процессінің және гепатодепрес- сиялар активтілігі көріністері мен қатар, вирус репликациясы белгілері және иммундық жүйенің гиперреактивтілігі тән. Жиілеу ауру үдемелі ағым алып, циррозға айналады. Аутоиммундық гепатит көбіне қызбалаларда байқалады. Айқын білінетін бауырлық және бауырдан тыс гепатит белгілерімен қатар патоиммундық процесстің (лимфоаденопатия, артриттер, полисерозиттер, анемия, цитопения, гломерулонефриттер, эндокринопатия) көріністері тән болып келеді. LE-жасушалардың, бауыр, тегіс бұлшық ет, өкпе, бүйрек және т.б. тіндеріне аутоантиденелер (антитядролық, антимитохондри- альды) байқалуы мүмкін. Дерт тез үдеп, бауыр циррозына айналуға бейм келеді. жүктеу/скачать 11,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|