Патоморфология кожи. Гранулематозное воспаление. Сигарообразные клетки в материале из очагов поражения можно выявить только у больных с иммунодефицитами.
Посев. Используют биопсийный материал. В культуре (t 240 C) вырастает бархатистая белая, затем чернеющая колония с тонким мицелием и овальными конидиями; при t 370 С грибы проходят дрожжевую фазу, образуя колонии мягкой консистенции, гладкие, желтоватые.
Диагностика. Наличие клинической картины, положительные результаты микроскопии и посева.
Дифференциальный диагноз. Туберкулез кожи; инфекции, вызванные атипичными микобактериями; туляремия; фелиноз; первичный сифилис другие глубокие микозы, глубокие пиодермии, сибирская язва, лейшманиоз, мелиоидоз, инородные тела, дерматофитии.
Лечение. Препараты йода внутрь (3 – 4 г/сут). Итраконазол, 200 – 600 мг/сут. Флуконазол, 200 – 400 мг/сут, или кетоконазол, 400 – 800 мг/сут. Амфотерицин В назначают при диссеминированном споротрихозе и в случаях поражений легких.
Профилактика. Заключается в предупреждении травматизации кожного покрова.
Аспергиллез - микотическое поражение кожи, слизистых оболочек, уха, глаза, легких, других внутренних органов, вызванное аспергиллами.
Возбудитель. Грибы Aspergillus fumigatus, A. flavus, A. niger и некоторые другие. Сапрофиты почвы и растений, выявляются в воздухе и пыли помещений на производствах, где аспергиллы используются в качестве продуцентов ферментов, некоторых органических кислот и др. Носителями аспергилл могут быть домашние животные и некоторые птицы (например, голуби).
Предрасполагающие факторы. Снижение иммуно-биологической реактивности организма, тяжелые инфекции (туберкулез), онкозаболевания (рак легкого).
Пути передачи. Ингаляторный, эндогенный; реже – через поврежденную кожу.
Течение. Хроническое, без лечения приводит к тяжелым поражениям легких, печени, почек.
Достарыңызбен бөлісу: |