Дерматовенерология
жүктеу/скачать 2,41 Mb. Pdf көрінісі
|
ButovJuS13 Dermat Nacio ruk
| Патогенез
Наблюдения в разных странах показали, что антиген гисто- совместимости B27 закономерно (в 80–95%) встречается у па- циентов с болезнью Рейтера. Связь между болезнью Рейтера и антигеном В27 состоит в наличии у некоторых людей аномаль- ного гена, определяющего неспособность иммунного ответа на некоторые бактериальные антигены, в частности хламидии. Выдвигают и другое объяснение: антиген В27 настолько схож с предполагаемым возбудителем болезни Рейтера, что организм не вырабатывает защитных антител, препятствующих диссеми- нации инфекции. Некоторые авторы считают, что наличие общей антигенной детерминанты у возбудителей болезни и антигенов HLA ведет к слабой элиминации микроорганизмов, возникновению латент- ной инфекции и формированию аутоиммунного процесса. Особую роль в патогенезе болезни Рейтера отводят инфекци- онному воспалению мочеполовых органов, которое не только представляет собой исходный очаг возможной диссеминации патогенных микроорганизмов, но и ведет к изменению реактив- ности организма. Определенное значение придается воспалению предстательной железы, которое находят у большинства мужчин с болезнью Рейтера. Длительное антигенное раздражение при персистирующей инфекции мочеполовых органов иногда приводит к появлению циркулирующих иммунных комплексов с патогенным потен- циалом. 230 Раздел IV • Инфекционные заболевания кожи и ИППП Таким образом, хроническое инфекционное воспаление пред- стательной железы — важное звено в патогенезе болезни Рейтера. Санация ее не только предотвращает инфекционные генерализо- ванные осложнения, но и устраняет причины аутосенсибилиза- ции. У больных с неизлеченным воспалением предстательной железы болезнь Рейтера протекает наиболее упорно, имеет тен- денцию к хронизации и рецидивам. Излечение урогенитального очага инфекции способствует более быстрому регрессированию поражений суставов и других органов. Сформированная гипотеза о стадийности течения болезни Рейтера подтверждается клиническими проявлениями. На I стадии — инфекционнo-токсической — образуется пер- вичный очаг манифестной или латентной инфекции в мочеполо- вых органах, который становится исходным пунктом диссеми- нации возбудителей и поражения отдельных органов, в первую очередь суставов, а также источником токсемии. В этот ранний период заболевания при ликвидации воспаления в мочеполовых органах обычно успешно этиотропное лечение. Если такое лече- ние не проводится, то инфекционное воспаление позднее (через 2–3 мес) сменяется развитием иммунопатологических реакций. На II стадии — аутоиммунной — устранение инфекционного агента уже существенно не влияет на течение болезни, при кото- рой формируются персистирующие или рецидивирующие очаги иммунного воспаления в суставах и других органах. Особенности патогенеза у женщин изучены недостаточно. Как правило, у них выявляют эндоцервицит и уретрит , часто хлами- дийной этиологии, иногда аднексит , которые, вероятно, служат первичным очагом инфекции и последующей сенсибилизации организма. жүктеу/скачать 2,41 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|