Доказательная гастроэнтерология,1, 2013 Острая кишечная непроходимость (окн) за
жүктеу/скачать 299,61 Kb. Pdf көрінісі
|
DokGastr 2013 01 color 036
- Бұл бет үшін навигация:
- Общие патофизиологические нарушения при ОКН в основном вызваны
| Причины механической ОКН:
1. При странгуляционной ОКН сужение просве- та кишки сочетается со сдавлением сосудов и не- рвов брыжейки. Это может происходить за счет спа- ечного процесса, ущемленной грыжи, заворота тон- кой или сигмовидной кишки. Однако чаще этот вид ОКН встречается при спаечной болезни. Странгу- ляционная КН — это, как правило, тонкокишечная непроходимость (чаще страдают молодые люди). 2. При обтурационной ОКН сужение просвета кишки происходит изнутри. Брыжейка не вовлека- ется. Наиболее частой причиной являются опухоли, инородные тела, желчные или каловые камни. Об- турационная КН, как правило, бывает толстоки- шечной. Общие патофизиологические нарушения при ОКН в основном вызваны: — потерей большого количества воды, электро- литов, белка и ферментов; — расстройствами кислотно-щелочного состоя- ния; — волемическими нарушениями, гемоконцен- трацией; — болевым фактором; — интоксикацией; — воздействием бактериального фактора. Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровня непроходимости, а также от сроков, про- шедших от начала заболевания. Потеря большого количества воды, электроли- тов и белка, как с рвотными массами, так и депони- рование их в просвете ЖКТ определяет тяжесть об- щего состояния больных. В норме в течение суток у здорового человека в просвет желудка и кишечника выделяются 8—10 л пищеварительных соков, содер- жащих большое количество ферментов, белка и электролитов, большая часть которых реабсорбиру- ется в тонкой кишке. Изменения онкотического и осмотического давления как в просвете кишки, так и в пристеночном слое, приводят к нарушениям в составе кишечного микробиоценоза: постепенно ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 38 ДОКАЗАТЕЛЬНАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ,1, 2013 аэробные микроорганизмы начинают вытесняться анаэробами. В силу этого при острой обтурацион- ной непроходимости выше места препятствия начи- нают скапливаться газы, преимущественно серово- дород, происходит вздутие кишечных петель, и на- рушаются процессы всасывания. В связи с этим ре- абсорбции пищеварительных соков не наступает, возникает так называемая «секвестрация» жидкости в «третье» пространство, и они «выключаются» из обменных процессов. Секвестрация жидкости в «третьем» пространстве обусловлена застоем ки- шечного содержимого в приводящей петле, сдавле- нием сосудов в подслизистом слое кишки с отеком и пропотеванием плазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость. В результате брожения и гние- ния в приводящей петле кишки накапливаются ос- мотически активные вещества, усиливающие секве- страцию жидкости, чему способствует также выде- ление гистамина, серотонина и других эндогенных аминов [1—3, 6]. При ОКН в течение 24 ч в полости кишечника может накапливаться до 8—10 л пищеварительных соков, что, с одной стороны, ведет к тяжелой деги- дратации, а с другой — нарушает венозный и арте- риальный кровоток за счет механической нагрузки на кишечную стенку. Так, повышение внутрики- шечного давления до 10 мм рт.ст. через 24 ч вызыва- ет кровоизлияние и изъязвление в стенке кишки, что отражает ее ишемическое повреждение. При увеличении давления до 20 мм рт.ст. возникают не- обратимые некротические изменения ее стенки [1, 2, 7]. За счет снижения экскурсии легких в силу высо- кого стояния диафрагмы у пациента нарастает дыха- тельная недостаточность. В ответ на механическую нагрузку желудка и кишечника газообразным и жидким содержимым наступает раздражение рвот- ного центра и появляется многократная рвота. В ре- зультате секвестрации в просвет кишечника и по- терь с рвотой развивается тяжелая дегидратация, которая происходит за счет уменьшения объемов внеклеточного (главным образом) и внутрисосуди- стого секторов. Установлено, что в раннем периоде ОКН объем внеклеточной жидкости может умень- шиться на 50% и более. Потеря воды и электролитов, наблюдающаяся уже в первые 24 ч, приводит к гемодинамическим расстройствам, снижению клубочковой фильтра- ции в почках и уменьшению диуреза. При этом в от- вет на остро развившуюся дегидратацию и потерю ионов натрия наступает усиленная продукция и се- креция альдостерона. В результате этого уменьшает- ся экскреция ионов натрия и хлора с мочой, проис- ходит их задержка в организме. Однако параллельно с указанным процессом идет усиленная экскреция с мочой калия, на которую действие альдостероново- го механизма не распространяется. Потеря ионов калия с рвотными массами и мочой очень быстро приводит к дефициту калия в организме и развитию гипокалиемии. В условиях гипокалиемии развива- ются тяжелые патофизиологические нарушения (мышечная гипотония, ослабление сухожильных рефлексов, резкая слабость, апатия, снижение арте- риального давления (АД), нарушение ритма сердца, понижение тонуса кишечной мускулатуры, парезы кишечника). Для поддержания гомеостаза и восстановления нормальной концентрации калия в плазме крови и внеклеточной жидкости организм начинает расхо- довать калий клетки. При этом происходит переме- щение калия из клетки во внеклеточную жидкость, а ионов натрия и водорода — из внеклеточной жидко- сти в клетку. В связи с перемещением указанных ионов в организме изменяется кислотно-щелочное состояние, которое заключается в развитии внекле- точного алкалоза и внутриклеточного ацидоза. При низкой (толстокишечной) непроходимости рвота в раннем периоде заболевания не является ха- рактерной. В связи с этим потери воды, электроли- тов и белка происходят в меньшем объеме, чем при высокой непроходимости. Именно поэтому при данном виде непроходимости в раннем периоде не наблюдается тяжелых сердечно сосудистых рас- стройств, нарушений электролитного баланса и из- менений кислотно-щелочного состояния. В дальнейшем вследствие повышенных энерге- тических затрат и нарушения процесса всасывания имеющиеся запасы гликогена в организме быстро исчезают. Вслед за гликогеном для покрытия энер- гетических затрат начинают расходоваться жиры и клеточные белки. При сгорании белков и жиров в организме на- капливаются кислые продукты обмена и высвобож- дается эндогенная вода. Меняется кислотно-щелоч- ное состояние. Внеклеточный алкалоз, имевшийся в раннем периоде непроходимости, сменяется аци- дозом, который в связи с неизбежным снижением диуреза становится декомпенсированным. Распад клеточных белков приводит также и к высвобожде- нию большого количества клеточного калия. При олигурии калий, как и кислые метаболиты, задер- живается в организме, и в поздние сроки непрохо- димости гипокалиемия сменяется гиперкалиемией, в условиях которой страдает сердечно-сосудистая деятельность и нарушается функциональное состо- яние центральной и периферической нервной си- стемы. Появляются аритмия, сердечные блокады, фибрилляция предсердий, судороги и кома. Разли- чия в расстройствах метаболизма при высокой и низкой непроходимости кишечника, которые на- блюдались в раннем периоде, в более позднем пери- оде стираются. Характер метаболических расстройств сходен как при острой странгуляционной непроходимости, КЛИНИЧЕСКИЕ РУКОВОДСТВА И РЕКОМЕНДАЦИИ 39 ДОКАЗАТЕЛЬНАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ, 1, 2013 ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ так и при острой обтурационной непроходимости кишечника. Однако при странгуляции наступает более значительное уменьшение объема циркулиру- ющей крови (ОЦК). Вследствие сдавления и по- вреждения брыжеечных сосудов (в первую очередь тонкостенных вен) в просвете ущемленной кишки, в ее стенках и брюшной полости при тяжелых видах странгуляционной непроходимости (узел, заворот или ущемление нескольких кишечных петель) мо- жет скопиться более 38% всей циркулирующей в со- судах крови. В патогенезе общих расстройств при странгуляции имеют значение ответные реакции на болевое раздражение, обусловленное сдавлением или перекрутом нервных сплетений брыжейки киш- ки, а также некробиотические изменения в стенке кишки с последующим перитонитом и интоксика- цией. жүктеу/скачать 299,61 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|