Жасушаның бөлінуінің аномалиялары

106
4-Тарау. Жасуша туралы ілім (жалпы цитологияның негіздері)
Жасушалардың митоздык бөлінуі көптеген әр түрлі факторлардың 
әсеріне өте сезімтал болып келеді. Митоздың метафаза сатысында 
токтап калуы көбірек кездеседі. Бұл бөліну ұршыкшасының өзгерісінің 
нәтижесінде орын алады. Митозды токтататын заттардың көбі, мыса- 
лы, колцихин және колцемид тәрізді цитостатиктер, тубулиндердің по- 
лимеризациясына кедергі жасайды. Осынын салдарынан ұршыктың жаңа 
микротүтікшелері кұралмайды, ал дайын тұрғандары ыдыратылып кетеді. 
Сонымен катар, митоздык хромосомалар жасушаның ортасына жинала- 
ды, бірак метафазалык табакшаны түземейді, бей-берекет тәртіпсіз ор- 
наласады (К-митоз). Осыған ұқсас нәтижеге жасушаға АТФ синтезінің 
ингибиторларынын (динитрофенол, олигомицин) және біркатар улы 
заттардың (меркаптоэтанол) әсері де әкеледі. Егер бұл заттардың жасушаға 
әсері кыска мерзімді болса, онда ұршыкшанын микротүтікшелерінің 
калпына келуі және жасушанын бөлінуі мүмкін. Орташа әсерлер 
жағдайында жасушалар өлмей калуы мүмкін, онда олар митозсыз келесі 
жасушалык циклге кіре алады. Бұл жағдайда ажырамаған хромосомалар 
деконденсияланады, жана ядро кабығы пайда болады және жаңа, бірак те- 
траплоидты, ядро С^фазаға өтеді. Колцихиннің әсерінен полиплоидты жа­
сушалар осылайша пайда болады.
Жасушалардың бөлінуінің аномалияларына көп полюсті митоз- 
дар да жатады. Бұл жағдайда метафазада түзелген ұршыкша биполярлы 
емес, үш немесе төрт полюсті ұршык болып келеді. Мұндай аномалия- 
лар центриольдердің кызметінің бұзылуымен байланысты: диплосома 
екі белсенді моноцентриольдерге ыдырайды. Бұл өзгерістер спонтанды 
(ісіктердің жасушаларына тән болады) немесе митоздык бөлінудің эр 
түрлі ингибиторларынын ыкпалынан кейін болуы мүмкін. Мұндай 
аномальды үш- және төрт полюсті митоздык фигура анафазаға кіріп, 
хромосомалардың полюстерге ажырауына катысып, сонынан 3 неме­
се 4 жасушанын күралуымен өтетін цитотомия басталады. Бұл жағдайда 
хромосомалардың біркелкі бөлінуі жүрмейді, ал пайда болған жасу- 
шаларда хромосомалардың кұрамы кездейсок және азайған болады. 
Хромосомаларының саны калыпты емес жасушаларды анэуплоидты деп 
атайды. Әдетте бұл жасушалар жылдам өліп калады.
Митоздык бөлінудің бұзылуы 
хромосомалардың өздерінің кұ- 
рылымдык өзгерістерімен байланысты болуы мүмкін. Мысалы, сәулелі 
энергияның әр түрлі түрлерімен (ультракүлгін жарык, рентген сәулесі 
т.б.) немесе алкилдеуші коспалармен (иприт, цитостатиктер) эсер ету 
хромосомалардың кұрылымының бүзылуына және митоздың барысының 
өзгерісіне әкелуі мүмкін. Мұндай ыкпалдардың әсерінен хромосомалык 
аберрациялар пайда болады. Бұл делеция — хромосоманың бөлігінің 
жоғалуы, инверсия — хромосоманын бөліктерінің орындарының ауы- 
суы, транслокациялар — бір хромосоманын бөлігінің екінші хромосомаға 
ауыстырылуы болуы мүмкін.

4.4. Жасушалардың сыртқы ортаның әсеріне берер реакциясы
107
Хромосоманың ажырауы кезінде онын центромерсіз бөлігі хромосо- 
малык бөлінуге катыспайды, сондыктан хромосомалардың негізгі масса- 
сынан калып койып, жаңа жасушалардың бірінде кездейсок орналасады. 
Хромосоманың бұл фрагменті интерфазада өзі жеке ядро кабығымен жа- 
былады (косымша микроядро кұралады). Бұл ретте, жаңа түзелген екі 
жасушаның екеуі де анэуплоидты болатыны түсінікті.
Баска жағдайларда екі закымданған хромосоманың бірігуінің салда- 
рынан екі центромері бар бір хромосома пайда болады, центромерлер 
карама-карсы екі полюстерге тартылады. Анафазада және телофазада 
хромосомалардың арасында «көпір» көрініс беріп, созылған аберрантты 
хромосома түзеледі.
4 .4 . ЖАСУШАЛАРДЫҢ СЫРТҚЫ ОРТАНЫҢ ӘСЕРІНЕ 
БЕРЕР РЕАКЦИЯСЫ
Организм және оның жасушалары әр түрлі химиялык, физикалык немесе 
биогендік факторлардың әсеріне үнемі үшырап отырады. Бүл факторлар бір 
немесе бірнеше жасушалык кұрылымдардың бастапкы бұзылыстарына әкелуі, 
ал олар, өз кезегінде, кызметтік бүзылыстарға үласуы мүмкін. Закымданудың 
каркындылығына, оның ұзактығына және сипатына байланысты жасушаның 
тағдыры әрқилы болады. Закымданудын салдарынан өзгерген жасушалардың 
эсер етуші факторға бейімделуі мүмкін, ол калпына келе алады, закымдаушы 
әсердін токтауынан кейін кайта белсендірілуінің жүруі немесе кайтымсыз 
өзгеруі және өлуі мүмкін. Сондыктан бұл жағдайлардағы жасушалардын 
кызметтік және 
морфологиялык бейнесі 
өте түрленген. 
Қайтымды 
закымданулар кезінде әр түрлі факторларға жасушалар өзгерістер катарымен 
жауап береді. Закымдануларға берілетін жалпы жасушалык реакциялардың бір 
көрінісі жасушаның әр түрлі бояуларды байланыстыру кабілетінің өзгеруі бо- 
лып табылады. Қалыпты жасушалар сырткы жасушадан тыс ортадан ерітілген 
бояуды жұтканнан сон оларды түйіршіктер түрінде жинактайды. Мұндай 
түйіршік түзеу кызметі цитоплазмада өтіп, ядросы түссіз калпын сактайды. 
Жасушаларды көптеген физикалык (ысыту, кысу) немесе химиялык фактор- 
лармен (ортаның pH өзгерту, спиртті немесе баскадай денатурациялайтын 
агентті косу) закымдаған кезде түйіршіктерді түзеу токтайды, цитоплазма 
және ядро енген бояумен диффузды боялады. Егер фактордың әсері кайтымды 
болса және оны токтаткан кезде жасуша калыпка келетін болса, онда оның 
түйіршіктерді түзеу кабілеті де кайтадан калпына келеді. Жасушалардын 
әр түрлі закымдануларының барысында тотығулык фосфорлеу біршама 
төмендейді: АТФ синтезі токтайды, оттегін колдану артады. Закымданған 
жасушалар үшін гликолитиялык үдерістердің жоғарылап, АТФ мөлшерінін 
азаюы, протеолиздің белсенуі тән. Әр түрлі агенттердің ыкпалымен пайда бо- 
латын цитоплазманың арнайы емес кайтымды өзгерістерінің жиынтығы «па­
ранекроз» терминімен белгіленеді (Насонов Д. Н., Александров В. Я., 1940).

1 0 8
4-Тарау. Жасуша туралы ілім (жалпы цитологияның негіздері)
Жасушаға жасалатын эр түрлі ыкпалдар кезінде ядроның құрылымынын 
ең жиі өзгерісі хроматиннін конденсиялануы болады, оны ядролык 
синтетикалык үдерістердің төмендеуі айқындайды. Жасушанын өлуі кезінде 
хроматиннің агрегациясы жүреді, ядроның ішінде дөрекі ұйымалар күралады 
(кариопикноз), ол ядроның бөлшектерге бөлінуімен (кариорексис) неме- 
се ядроның еріп кетуімен (кариолизис) аякталады. рРНҚ синтезінін тежелуі 
кезінде ядрошыктардың көлемдері кішірейеді, түйіршіктерінен айрылады, 
фрагменттерге бөлінеді.
Ядро қабығының жиі кездесетін өзгерістеріне перинуклеарлык кеңістіктін 
кеңеюі (ісінуі), ядронын пикнозымен косарланған ядро кабығынын иректелуі 
жатады. Закымданудың ерте сатыларында жасушалардың пішіні дөңгеленіп, 
олар көптеген өсінділері мен микробүрлерін жоғалтады. Кейініректе 
плазмолемманың өзгерістері, керісінше, жасушаның үстіңгі бетінде әр түрлі 
өсінділер мен ұсак көпіршіктердің пайда болуына әкеледі.
Тотыктандырушы фосфорленудін бұзылуының бастапкы сатыларында ми­
тохондрия матриксінін кысылуы және мембрана аралык кеңістіктің біршама 
кеңеюі байкалады. Митохондриялардың реакциясының бүл түрі кешіректеу 
кезде, жасушалардың әр түрлі патологиялык өзгерістерінің жағдайында жиі 
кездесетін, олардын ісінуімен алмасуы мүмкін. Митохондриялар бұл кезде 
дөңгелектенеді және көлемдері үлкейеді, матриксі суланып, түсі акшылдана 
түседі. Митохондриялардың ісінуі, әдетте, олардың кристілерінің саны 
мен көлемдерінің редукциялануымен косарланады. Митохондриялардың 
кайтымсыз закымдануы жағдайында олардың мембраналары жарылады. Ал 
матрикс гиалоплазмамен араласып кетеді.
Эндоплазмалык тор көбінесе вакуольденіп, ұсак көпіршіктерге ыдырай- 
ды. Сонымен коса, тордың мембраналарында орналаскан рибосомалардың 
саны кемиді, бұл нәруыз өнімінің төмендеуінің белгісі болып табылады. 
Гольджи кешенінің цистерналарынын көлемі үлкейіп кетуі немесе ұсак ваку- 
ольдерге шашырап кетуі мүмкін. Закымданған жасушаларда лизосомалардын 
белсенділігі жоғарылайды, аутофаголизосомалардың саны артады. Жасу­
шанын терең закымданулары кезінде лизосомалардын мембраналары 
жыртылады және лизосомалык гидролазалар жасушаның өзін күйрете бастай- 
ды — жасушалардын лизисі басталады.
Жасушанын закымдануы жағдайында онын митоздык белсенділігі күрт 
төмендейді. Жасушалар митоздын әр түрлі сатыларында кідіре бастайды, 
ол негізінен, жасуша ішілік ортаның өзгерістеріне өте сезімтал, митоздык 
аппараттың бұзылыстарының нәтижесінде калыптасады.
Егер жасушадағы өзгерістер тым терендеп кетпесе, онда жасушалык 
бұзылыстардың репарациясы жүреді де, жасуша калыпты кызметтік деңгейіне 
кайта оралады. Жасуша ішілік құрылымдардың калпына келу үдерісі 

жүктеу/скачать 74,12 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: