Эндогенная (вторичная) недостаточность витаминов развивается при нарушении их всасывания или разрушении в желудочно‑кишечном тракте при глистной инвазии, беременности, лактации; их потере с мочой и калом улиц, страдающих острыми и хроническими заболеваниями печени, злокачественными новообразованиями, наследственными ферментопатиями, гипертиреозом, нарушением функции надпочечников, а также при приеме лекарств (например, сульфаниламиды, действуя на флору кишечника бактериостатически, способствуют развитию гиповитаминоза, нарушая синтез витаминов В1, К, биотина, фолиевой кислоты).
Снижение витаминной обеспеченности может наступить при чрезмерном повышении потребности в них организма на фоне различных физиологических и патологических процессов, в том числе стрессовых ситуации, низкой и высокой температуры, кислородного голодания, алкоголизма.
В то же время дефицита некоторых витаминов (например, пантотеновой кислоты) у людей практически никогда не возникает. Для доказательства наличия у больного гипо– и авитаминоза применяются лабораторные (в частности, биохимические) методы исследования, однако их использование на практике весьма ограничено. Установлению роли витаминного дефицита при многих патологических состояниях кожи препятствует широкое применение при их лечении нсспецифической витаминотерапии. Поэтому при диагностике и дифференциальной диагностике любого кожного заболевания важно учитывать клинические проявления недостаточности витаминов. Косвенным подтверждением диагноза гипо– и авитаминоза может служить ответная реакция на заместительную витаминотерапию. Однако при этом нельзя не учитывать, что нерационально длительный прием жирорастворимых (А, D, Е, К) или, что бывает значительно реже, водорастворимых (С, Р, группы В) витаминов, иногда приводит к развитию токсических реакций.
Достарыңызбен бөлісу: |
