Причины гиперосмии при воспаления: - повышенное ферментативное и неферментное разрушение макромолекул (гликогена, гликозаминогликанов, протеогликанов и других); - усиленный в условиях ацидоза гидролиз солей и соединений, содержащих неорганические вещества; - поступление осмотически активных соединений из повреждённых и разрушенных клеток.
Последствия гиперосмии в очаге острого воспаления: - гипергидратация очага воспаления; - повышение проницаемости сосудистых стенок; - стимуляция эмиграции лейкоцитов: - изменение тонуса стенок сосудов и кровообращения в очаге воспаления; - формирование чувства боли.
Гиперонкия в очаге воспаления
Причины гиперонкии в очаге острого воспаления: - увеличение концентрации белка в очаге воспаления в связи с усилением ферментативного и неферментного гидролиза пептидов; - повышение гидрофильности белковых мицелл и других коллоидов; - выход белков (в основном альбуминов) из крови в очаг воспаления в связи с повышением проницаемости стенок микрососудов.
Основное последствие гиперонкии при воспалении: - развитие отёка в очаге воспаления.
Поверхностный заряд и электрические потенциалы в очаге острого воспаления
Альтерация тканей при воспалении ведёт к изменению (как правило снижению) поверхностного заряда мембран клеток, а также к расстройствам электрогенеза в возбудимых клетках.
Причины изменения поверхностного заряда и электрических потенциалов клеток: - повреждение клеточных мембран; - нарушение процессов энергообеспечения трансмембранного переноса ионов: - расстройство ионного баланса во внеклеточной жидкости.
Последствия изменения поверхностных зарядов клеток и электрических потенциалов в очаге острого воспаления: - изменение порога возбудимости клеток; - колебание чувствительности клеток к действию БАВ (цитокинов, гормонов, нейромедиаторов и других); - потенцирование миграции фагоцитов за счёт электрокинеза; - стимуляция кооперации клеток в связи со снижением величины отрицательного поверхностного их заряда, нейтрализацией его или даже перезарядкой.
Поверхностное натяжение биологических мембран в очаге острого воспаления
Для очага воспаления характерно уменьшение поверхностного натяжения клеточных мембран.
Основная причина этого - значительное увеличение концентрации в очаге воспаления поверхностноактивных веществ (фосфолипидов, ВЖК, K+, Ca2+ и некоторых других).
Последствия уменьшения поверхностного натяжения клеточных мембран: - облегчение подвижности клетки; - потенцирование адгезии клеток при фагоцитозе; - облегчение контакта фагоцитов и лимфоцитов при реализации реакций иммунитета или аллергии.
Коллоидное состояние цитозоля и межклеточного вещества в очаге острого воспаления. Оно измененяется уже на начальном этапе воспаления.
Главная причина изменений коллоидов цитозоля и межклеточного вещества избыток: - Н+, K+, Na+, - жирных кислот, - пептидов, - аминокислот, других метаболитов и БАВ. Это приводит к: - изменению степени гидратации цитоплазмы; - облегчению взаимопереходов состояний «гель - золь».
Основные механизмы трансформации коллоидного состояние цитозоля и межклеточного вещества при воспалении: - изменение степени полимеризации макромолекул гликозаминогликанов, белков, протеогликанов и других; - фазовые переходы микрофиламентов: переход цитозоля в состояние геля происходит при образовании из нитей F–актина упорядоченной структуры (актиновая решётка); при увеличении в цитозоле содержания Ca2+ процесс формирования актиновой решётки подавляется, цитоплазма приобретает состояние золя.
Основное последствие изменений коллоидов при воспалении: - потенцирование миграции фагоцитов из сосудов в очаг воспаления и далее к объекту фагоцитоза.
