Литвицкий Пётр Францевич клиническая патофизиология

Первичный гиперпаратиреоз: самостоятельная патология самих паращитовидных желёз.

Он обусловлен длительной гипокальциемией, как правило, в сочетании с гиперфосфатемией и вторичным развитием гиперфункции и гиперплазии паращитовидных желёз.

- патология почек, приводящая к гипокальциемии (наиболее частая причина); - хроническая почечная недостаточность, сопровождающаяся снижением экскреции фосфатов и развитием гиперфосфатемии. Это приводит к снижению уровня Ca²⁺ в крови и стимуляции функции паращитовидных желёз; - тубулопатии и почечный рахит;

- патология кишечника: - синдром мальабсорбции, сопровождающийся нарушением всасывания кальция в кишечнике; - стеаторея, приводящая к повышенному выведению с калом жира, жирных кислот, их соединений, а также связанных с ними солей кальция;

- патология костей ткани: - остеомаляция - размягчение костей и деформация их в связи с дефицитом в них солей кальция и фосфорной кислоты; - деформирующая остеодистрофия (болезнь Педжета): характеризуется резорбцией костной ткани, дефицитом в ней кальция, деформацией костей;

- гиповитаминоз D с гипокальциемией.

Третичный гиперпаратиреоз

Причина третичного гиперпаратиреоза: - длительно протекающий вторичный гиперпаратиреоз: он приводит к развитию аденомы (или аденом), приобретающей свойство автономного функционирования и гиперпродукции ПТГ. В этих условиях разрушается обратная связь между уровнем Ca²⁺ в крови и секрецией ПТГ.

Псевдогиперпаратиреоз заключается в гиперпродукции ПТГ эктопическими опухолями. Наблюдается при семейном полиэндокринном аденоматозе и паранеопластических синдромах.

Проявления гиперпаратиреоза приведены на рис. 28–40.

Рис. 28–40. Основные проявления гиперпаратиреоза.

жүктеу/скачать 6,23 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: