Нысана-жасушалары: бауыр, миокард, май тіні бетта-жасушалар болып табылады.
Әсер ету механизмі: біріншілік цАМФ арқылы
Физиологиялық әсері: гипергликемияны туғызады, катоболикалық гармон. Ол қандағы глюкозаның концетрациясын арттырады,себебі глюкагонның әсерінен гликоген ыдырауы жоғарылап, оның бауырдағы синтезі тежелгендіктен. Фосфорилазаны белсендіріп, гликогенсинтетазаны тежейді. Гормон әсерінен май тіндерінде липолиз артады, оның өнімі- глицерин-глюконеогенезге жұмсалады. БМҚ артық мөлшерде кетон денелеріне айналады.
Ұйқы безінің глюкагонынан басқа ішектің глюкагоны бар. Ол тек синтезделген жерде әсер етеді, липолиз, гликогенолизді күшейтеді және инсулин секрециясын стимулдейтін қасиет көрсетеді. Ішек глюкагонының деңгейі ішекке тамақ және кальций тұздары түскен кезде артады.
Глюкагон секрециясы стимулденеді:
•гипогликемияда (аштық);
•амин қышқылы (аргинин) концентрациясының артуы.
•Май қышқылдары глюкагон секрециясын тежейді.
ГЛЮКОСТЕРОИДТАР (ГКС)
Химиялық табиғатындағы ұқсастықтары:
•барлығы холестерин туындысы;
•С4 пен С5 аралығында қос байланыс бар;
•С3-де кето тобы (С=О) бар.
Айырмашылықтары:
•Кортизолда 11, 17 орындарда – ОН топтары, •Кортизонда 17 орында – ОН тобы, •Кортикостеронда 11 орында – ОН тобы бар
ГКС-ң биологиялық активтілігі келесі рет бойынша төмендейді:
кортизол (гидрокортизон)>кортикостерон >кортизон
Әсер ету механизмі: ІІ, рецепторы жасуша ішінде орналасқан. Нысана жасушалары: тері, көкбауыр, бауыр, май тіні, тимус, лимфоидты, дәнекер, бұлшық ет тіндері.
Физиологиялық әсері: гипергликемияны туғызады, катаболикалық гормон.
НӘРУЫЗДАР алмасуына әсері:
•Теріде, лимфоидты, дәнекер, бұлшық ет, май, сүйек тіндерінде нәруыздар АҚ-на дейін ыдырайды.
•Бауырдан басқа нысана тіндерінде нәруыздар АҚ-надейін ыдырап, бауырға түседі де, нәруыз синтезіне жұмсалады.
Бауырда АҚ-ң қалғаны дезаминденіп, аммиак пен кето қышқылдарына айналады. NH3 мочевинаның тҥзілуіне, ал кето қышқылдары глюконеогенезге жұмсалады.
ГКС бауырда нәруыз алмасуына анаболикалық әсер етеді.
Достарыңызбен бөлісу: |
