Пропедевтика

Сердечно-сосудистая система • 411
тельных случаев и треть смертельных случаев у лиц в возрасте 3 5 - 
65 лет), поэтому изучение механизма нарушения липидно-белко­
вого обмена, предшествующего развитию сосудистых расстройств, 
составляет одну из самых важных задач современной медицины.
Этиология и факторы риска
Причины атеросклероза до настоящего времени неясны, одна­
ко установлен ряд так называемых факторов риска, при наличии 
которых атеросклероз развивается раньше и прогрессирует быст­
рее. К этим факторам в настоящее время относят:
• гипер- и дислипидемии {как наследственно обусловленные, так 
и вследствие чрезмерного потребления животных жиров);
• артериальную гипертензию;
• недостаточную физическую активность;
• избыточную массу тела;
• частое эмоциональное перенапряжение;
• курение;
« гипергомоцистеинемию;
• эндокринные нарушения (в первую очередь сахарный диабет). 
Кроме того, имеют значение также пол и возраст больного: ате­
росклероз чаше возникает в более раннем возрасте у мужчин, но 
после 70 лет его частота и выраженность у мужчин и женщин вы­
равниваются.
Липиды при атеросклерозе
В развитии атеросклероза доказана важная роль гиперхоле- 
стерикемии и нарушения соотнош ения фракции липопротеидов 
в крови. Л П Н П и Л П О Н П перемещаются из крови в сосудистую 
стенку, куда они и доставляют атерогенный холестерин. Л П ВП , 
наоборот, способны извлекать холестерин из сосудистой стен­
та. При гиперхолестеринемии содержание липопротеидов низ­
кой плотности (Л П Н П ) и липопротеидов очень низкой плотности 
(ЛПОНП) повышено, а Л П В П — снижено.
Рекомендуемая оптимальная концентрация общего холестерина 
составляет не более 5 ммоль/л (190 мг%), а концентрация холесте­
рина ЛПНП — не более 3 ммоль/л (115 мг%).
Патогенез
Патогенез атеросклеротического повреждения сосудистой стен­
ало настоящего времени изучен недостаточно полно вследствие

412 • Глава 6
участия в нём большого количества гуморальных и клеточных фак­
торов.
В патогенезе атеросклероза большое значение придают наруше­
ниям функций тромбоцитов, структур сосудистой стенки и пато­
логии обмена липидов (ведущей к гиперхолестеринемии). По од­
ной из гипотез (гипотеза хронического повреждения) повреждение 
эндотелия сосудистой стенки возникает под влиянием артериаль­
ной гипертензии, частых стрессов (сопровождающихся повыше­
нием адреналина в крови), иммунологических, некоторых инфек­
ционных (хламидии, цитомегаловирус) и химических факторов, а 
также гипергомоцистеинемии. При этом в субэндотелиальном слое 
возникает хронический воспалительный ответ с кумуляцией моно- 
нуклеарных клеток, превращающихся в макрофаги, накапливаю­
щие липиды (последние циркулируют в крови в избыточном коли­
честве). Возникает адгезия (прилипание) тромбоцитов к участкам 
повреждения эндотелия с их агрегацией; при этом происходит вы­
свобождение из тромбоцитов различных биологически активных 
веществ, в частности так называемого фактора роста ГМ К, а также 
серотонина, тромбоксана А, и пр. В результате в стенках артерий 
возникает пролиферация ГМ К, фибробластов и ряд других про­
цессов с образованием фиброзных (атероматозных) бляшек.
Клинические проявления
Для атеросклеротического поражения различных сосудов и аор­
ты характерно длительное бессимптомное течение. При сужении 
сосудов более чем на 50%, особенно при тенденции их к спазму, 
появляю тся клинические признаки. Они зависят от преимущест­
венной локализации процесса и степени обструкции сосудистого 
русла и могут быть временными или более длительными. Сущест­
вуют типичные места преимущественной локализации атероскле­
ротического процесса: передняя межжелудочковая ветвь левой ко­
ронарной артерии, бифуркация сонных артерий, проксимальные 
части почечных артерий.
• Поражение коронарных артерий проявляется развитием раз­
личных вариантов ИБС: стенокардии напряж ения, инфаркта 
миокарда и пр.
• Атеросклероз аорты иногда впервые диагностируют лишь при 
контрастном рентгенографическом исследовании, во время ко­
торого выявляют уплотнение контуров дуги аорты, её разверну­
тость. В более поздней сталии возможно появление пульсации в

Сердечно-сосудистая система • 413
яремной ямке и некоторое расш ирение сосудистого пучка. При 
выслушивании можно выявить систолический шум в проекции 
клапана аорты и там же акцент II тона. При атеросклеротичес­
ком повреждении клапанов аорты с кальцинозом возможно по­
явление симптомов, характерных для стеноза устья аорты и не­
достаточности её клапана.
• Поражение крупных артерий, отходящих от аорты, может при­
вести к разнице наполнения пульса на руках, а также 
к
умень­
шению мозгового кровообращ ения, ишемии почки. Поражение 
аорты в области бифуркации приводит к нарушению крово­
снабжения ног. Атеросклероз аорты может привести к развитию 
её аневризмы (расш ирение аорты с истончением её стенки).
- Атеросклероз мозговых артерий проявляется развитием дис- 
циркуляторной энцефалопатии с поражением различных 
структур головного мозга.
- Атеросклероз почечных артерий в результате иш емии почки 
может вызвать вазоренальную артериальную гипертензию.
- Атеросклероз периферических артерий нижних конечнос­
тей сопровождается появлением перемежающейся хромоты, 
слабости в конечностях. При пальпации отмечают снижение 
пульсации этих артерий, особенно дорсальной артерии стопы.
- Поражение брыжеечных сосудов приводит к появлению так 
называемой брюшной жабы, проявляющейся болями в ж и­
воте ишемического характера при усилении перистальтичес­
кой активности, а при выраженном стенозе — некрозом ки ­
шечника.
Внешними признаками атеросклеротического процесса м о­
гут быть ксантомы, ксантелазмы и сенильная дуга на роговице 
(см. главу 4, раздел «Обследование отдельных частей тела. Осмотр 
глаз»).
Лечение
Лечение в первую очередь следует направить на устранение ф ак­
торов риска: соблюдение правильной диеты и коррекция образа 
жизни, достаточная ф изическая нагрузка, переносимая больным, 
правильное чередование труда и отдыха, прекращение курения, 
лечение гипертонической болезни и сахарного диабета (см. ниже, 

жүктеу/скачать 22,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: