Пропедевтика

422 • Глава 6
гипокинетический (низкий сердечный выброс, высокое ОПСС) 
типы кровообращения. Повышение АД может быть при любом 
из этих вариантов. В случае эукинетического кровообращения, 
несмотря на нормальные показатели минутного объёма и ОПСС, 
имеет место несоответствие их друг другу с преобладанием пос­
леднего. Это указывает на значимость регуляторных факторов, 
меняющих функцию как сердца, так и периферических сосудов.
• Важную роль в патогенезе артериальной гипертензии играют из­
менения функций почек и вазопрессорные гормоны. К вазопрес- 
сорным гормонам относят ренин, ангиотензин П, вазопрессин, 
эндотелии. Вазодепрессорными считают натрийуретические 
пептиды, калликреин-кининовую систему, адреномедуллин, 
оксид азота, простагландины (простагландин 12, простацик- 
лин). И зм енение экскреции натрия может способствовать уве­
личению количества внеклеточной жидкости и. следовательно, 
величины АД. Кроме того, почки выделяют ренин, воздейству­
ющий на ангиотензиноген и приводящий к образованию ан­
гиотензина I, а затем и ангиотензина II — важного сосудосу­
живающего фактора. Ангиотензин способствует выделению 
альдостероне корой надпочечников, а это в свою очередь ведет 
к изменениям экскреции натрия почками. Кроме того, почки 
выделяют ряд вазоактивных веществ, причём не только сосудо­
суживающих, но и сосудорасширяющих (простагландини), ло­
кально изменяю щ ие кровоток. Действие всех этих почечных и 
внепочечных факторов так или иначе взаимосвязано, и наруше­
ние в разных звеньях этой связи приводит к повышению АД.
• Пристальное внимание исследователей в последние годы при­
ковано к наследственным механизмам артериальной гипертен­
зии. Полагают, что при артериальной гипертензии нарушение 
ре гул я ни и АД происходит в результате различных генетических 
дефектов, определяющих функциональный ответ кровообраще­
ния на внешние и внутренние воздействия. Установлены гены, 
мутации которых способствуют развитию артериальной гипер­
тензии: мутации ангиотензинового гена, мутации, приводящие 
к экспрессии фермента альдостеронсинтазы, мутации (3-субъ­
единиц амилоридчувствительных натриевых каналов почечно­
го эпителия. Генетические дефекты могут влиять на наруше­
ние трансмембранного клеточного перемещения ионов натрия 
и кальция с накоплением последних внутри клеток, что играет 
особую роль 
в
изменении состояния ГМ К мелких сосудов и по­

Сердечно-сосудистая система • 423
вышении их склонности к сокращ ению и возникновению сосу­
дистого спазма.
» Имеет значение также и механическое сужение просвета арте­
риол в результате их отёка, что способствует повышению чувс­
твительности к прессорным стимулам.
В эпидемиологических исследованиях были выявлены ф акто­
ры, в значительной степени подтверждающие значение указан­
ных выше патогенетических механизмов. К таким наиболее рас­
пространённым факторам риска гипертонической болезни относят 
избыточное потребление поваренной соли (20—25 г/сут), частые и 
интенсивные психоэмоциональные стрессы, ожирение (благопри­
ятствующее гиперволемии), сахарный диабет, наличие гипертони­
ческой болезни у родственников больных. Необходимо подчерк­
нуть, что злоупотребление алкоголем существенно способствует 
развитию артериальной гипертензии, особенно у мужчин.
Поражение органов-мишеней
Артериальная гипертензия, особенно длительно существующая, 
приводит к поражению внутренних органов, называемых органа- 
ми-мишенями, — сердца, сосудов, головного мозга и почек.

жүктеу/скачать 22,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: