Фармакодинамика. Опосредованное снижение активности сосудодвигательного центра приводит к уменьшению общего периферического сопротивления сосудов и снижению АД. На сердечную деятельность препарат влияет незначительно. Увеличивает скорость клубочковой фильтрации и почечный кровоток. Оказывает небольшое седативное действие. В экспериментальных исследованиях не выявлено неблагоприятного влияния препарата на плод, в связи с чем метилдопа можно использовать как препарат выбора при лечении артериальной гипертензии у беременных.
Фармакокинетика.При приеме внутрь всасывается 20-50% препарата. Максимальное гипотензивное действие развивается через 4-6 ч, длительность действия препарата до 1 сут, связывание с белками плазмы 20%. Метаболизируется в печени, выводится почками.
НЛР. Метилдопа может вызывать сонливость, сухость во рту, задержку ионов натрия и воды, редко агранулоцитоз, миокардит, гемолитическую анемию. Метилдопу не комбинируют с трициклическими антидепрессантами и симпатомиметическими аминами из-за возможности повышения АД.
Моксонидин- агонист 1гимидазолиновых рецепторов.
Фармакодинамика. Активация имидазолиновых рецепторов в ЦНС приводит к снижению активности сосудодвигательного центра и уменьшению периферического сопротивления сосудов. Моксонидин эффективен при монотерапии артериальной гипертензии. Он более безопасен, чем клофелин, пропранолол, каптоприл, нифедипин. Седативный эффект выражен значительно меньше, чем у других препаратов центрального действия.
В отличие от клонидина моксонидин не вызывает синдрома отмены.
Фармакокинетика. Препарат хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта и обладает высокой биодоступностью (88%). Максимальная концентрация в крови регистрируется через 0,5-3 ч. 90% препарата выводится почками, в основном (70%) в неизмененном виде. Несмотря на короткий период полужизни (около 3 ч), он контролирует АД в течение суток.
НЛР. Моксонидин может вызывать утомляемость, головные боли, головокружение, нарушение сна.