Кардиопротекторные средства

Механизм действия триметазидина (предуктал) 

Цитопротекторный эффект обусловлен повышением энергетического потенциала, активацией 

окислительного декарбоксилиро-вания и рациональным потреблением кислорода за счет 

активации ферментативного аэробного гликолиза и блокады β-окисления жирных кислот в 

митохондриях. При этом повышается энергетический потенциал клеток и увеличивается 

продолжительность электрического потенциала. Препарат предупреждает внутриклеточное 

истощение АТФ, обеспечивает ее полноценный синтез и восстановление запасов. Он 

нормализует функционирование трансмембранных ионных каналов, препятствуя накоплению 

кальция и натрия в кардиомиоцитах и нормализуя внутриклеточное содержание ионов калия. 

Препарат уменьшает внутриклеточный ацидоз, содержание фосфатов и выход 

креатининфосфоки-назы из клеток, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией. 

Триметазидин препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняя 

целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии. 

Применение триметазидина при стенокардии уменьшает частоту приступов, увеличивает 

толерантность к физической нагрузке и уменьшает потребление нитратов. Препарат хорошо 

переносится, побочные эффекты (диспепсические расстройства, аллергические реакции, 

головная боль) возникают редко.