Г. В. Порядин профессор, зав кафедрой патофизиологии Российского государственного медицинского университета



бет49/116
Дата12.04.2022
өлшемі1,44 Mb.
#139054
түріУчебное пособие
1   ...   45   46   47   48   49   50   51   52   ...   116
Байланысты:
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА Москва-Самара

Причины болезни. В 90–95% случаев заболевание обусловлено патологическим процессом в самой щитовидной железе, снижающим уровень продукции йодсодержащих гормонов (первичный гипотироз). Значительно реже встречается вторичный гипотироз, развивающийся при нарушении регулирующего и стимулирующего эффекта гипофизарного ТТГ или гипоталамического рилизинг-фактора (тиролиберина). Выделяют также периферический гипотироз, связанный с нарушением метаболизма Т3 и Т4 на периферии или в результате изменения чувствительности цитоплазматических рецепторов клеток-мишеней к тироксину (данные Таблицы 2).


ГИПОТИРОЗ
Среди нозологических единиц, связанных с гипотирозом, наиболее значимой являются врождённая форма гипотироза с выраженным нарушением интеллектуального развития – кретинизм и приобретенный гипотироз у подростков и взрослых – микседема. Оба синдрома протекают, как правило, с компенсаторной гиперплазией щитовидной железы и многими общими проявлениями гипотироза. Кретинизм термин, связанный со старо французским «cretien», что буквально означает «христоподобный», «христианский».
Сто лет назад врожденный кретинизм был частой причиной нарушения физического и психического развития детей в районах эндемической йодной недостаточности (Альпы, Карпаты, Тянь-Шань, Кавказ, Верхняя и Средняя Волга, Кордильеры, Тибет, Индонезия). Ныне его частота резко уменьшилась благодаря йодной профилактике. В этих регионах наблюдается эндемический зоб, который характеризуется увеличением массы щитовидной железы. По данным ВОЗ, более 250 млн. человек проживают в йод-дефицитных регионах земного шара, и многие из них страдают эндемическим зобом. Помимо йодной недостаточности, в развитии эндемического зоба существенную роль играют поступление в организм так называемых струмогенных веществ (тиоцинатов, тиооксизолидонов, содержащихся в отдельных видах овощей), а также йода в недоступной для всасывания форме; генетические нарушения обмена йода в железе и биосинтеза тироидных гормонов, аутоиммунные механизмы. В возникновении заболевания имеют значение пониженное содержание в биосфере микроэлементов (кобальта, меди, цинка, молибдена). Другие этиологические факторы гипотироза представлены в Таблице 3

Таблица 3


Этиология первичного приобретённого гипотироза.





Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   45   46   47   48   49   50   51   52   ...   116




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет