Г. В. Порядин профессор, зав кафедрой патофизиологии Российского государственного медицинского университета


ГИПЕРТИРОЗ Как синдром гипертироз



бет51/116
Дата12.04.2022
өлшемі1,44 Mb.
#139054
түріУчебное пособие
1   ...   47   48   49   50   51   52   53   54   ...   116
Байланысты:
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА Москва-Самара

ГИПЕРТИРОЗ
Как синдром гипертироз или гиперфункция щитовидной железы имеет различную этиологию. Он может развиваться из-за повышения продукции Т3 или Т4 тироцитами (в ответ на иммунопатологические, гипоталамические и гипофизарные стимулы, а также в автономном режиме), из-за деструкции щитовидной железы и повышенного освобождения уже синтезированных гормонов (при тироидитах) и, наконец, из-за введения экзогенных пищевых или лекарственных Т3 и Т4. Субклинический гипертироз характеризуется нормальным содержанием Т3 или Т4 при концентрации сывороточного ТТГ менее 0,1 мЕд./л. В Таблице 4 причины гипертироза фигурируют в порядке убывания их частоты.
Таблица 4
Основные этиологические факторы гипертироза

Аутоиммунная стимуляция функции и роста железы (базедова болезнь) – 85%


Автономная гиперфункция (токсический мультинодулярный зоб, токсическая
фолликулярная аденома – 5-7,5%)
Деструкция железы при тироидитах (подострый лимфоцитарный тироидит, дебют
хронического аутоиммунного тироидита Хашимото) – 3-7%.
Йод-базедовизм (гипертироз у йод-дефицитных больных после лечения йодом).
Временный гипертироз новорожденных от матерей с базедовой болезнью.
Ятрогенный и пищевой гипертироз.
Гиперпродукция тиролиберина гипоталамуса.
Тиротропиномы гипофиза и других локализаций.
Гормонобразующая карцинома щитовидной железы
Среди конкретных заболевании, вызывающих гипертироз, наиболее распространенной является базедова болезнь (синоним: болезнь Грейвса).


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   47   48   49   50   51   52   53   54   ...   116




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет