Этиология.Полагают, что в основе болезни лежит аутоиммунный процесс против компонентов тироцитарного рецептора ТТГ, который возникает у генетически предрасположенных субъектов вследствие активации перекрёстной иммунной реактивности. Наиболее вероятным экзогенным антигеном является инфекционный агент, в частности иерсиниоз, подобный ТТГ. Показана возможность генерации тиростимулирующих аутоантител к рецептору ТТГ по идиотип-антиидиотипическому механизму как иммуноглобулинов, направленных против активных центров антител к ТТГ. Возможно участие и неинфекционных агентов.
У части больных болезнь возникает на фоне аутоиммунного плюриорганного синдрома, включающего аутоаллергические поражения паращитовидной железы, островков Лангерганса, иммунопатологические орхит, оофорит, гипокортицизм, а также аутоиммунный атрофический гастрит. В этих случаях экзогенная провокация отсутствует, однако на первый план выступает дефицит лимфоцитарной супрессии.
Ранее существовавшее мнение о том, что в этиологии базедовой болезни имеет значение психоэмоциональное напряжение оставлено, ибо без первичной аутоиммунной основы данная форма гипертироза не мыслится.
