Г. В. Порядин профессор, зав кафедрой патофизиологии Российского государственного медицинского университета
жүктеу/скачать 1,44 Mb.
|
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА Москва-Самара
- Бұл бет үшін навигация:
- Патоморфология.
| Вторичный гиперальдостеронизм. Развивается вследствие активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и протекает с высоким уровнем ренина в плазме крови. Причинами вторичной избыточной секреции альдостерона являются:
1) Ишемия почек, вызванная поражением почечных артерий; 2) Гиповолемия; 3) Гипонатриемия и чрезмерная потеря натрия; 4) Первичная неопухолевая гиперплазия клеток юкстагломерулярного аппарата почки (синдром Барттера, избыток простагландинов Е2); 5) Рениномы (опухоли клеток юкстагломерулярного аппарата почки); 6) Беременность – эстрогены стимулируют синтез ренина и ангиотензиногена. Патоморфология. При вторичном гиперальдостеронизме нет опухоли и узелковой гиперплазии, а наблюдается гиперсекреция и диффузная гипертрофия-гиперплазия. Проявления гиперальдостеронизма складываются из типичных симптомов: 1) электролитно-водные нарушения – гипернатриемия и задержка воды (гиперволемия), гипокалиемия и потеря ионов водорода. 2) гипертензия. Она сопровождается ортостатическими колебаниями (из-за экскреции калия барорецепторы теряют чувствительность к изменениям систолического и диастолического артериального давления). 3) отсутствие отеков – компенсаторно усиливается продукция предсердных натрийуретических пептидов (атриопептиды). Этот механизм удаляет часть натрия и воды и тормозит образование отеков. Потери калия также сопровождаются полиурией главным образом в ночное время. 4) тяжелая гипокалиемия порождает мышечную слабость, нарушение поступления глюкозы с током калия в клетку (диабетогенное действие), «гипокалиемическую нефропатию» с полиурией. 5) алкалоз – сдвиг кислотно-основного равновесия в щелочную сторону (в дистальных извитых канальцах реабсорбция Na+ идет в обмен на выделение К+ и H+) сопровождается гипокальциемией с возможной тетанией. жүктеу/скачать 1,44 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|