Сабақтың тақырыбы: Комутагендер және антимутагендер

№36

Сабақтың жоспары:

1.Мутагендерге сипаттама

2.Антимутагенез

3.Антимутагендік

4.Антимутагендердің маңызды ерекшеліктері

Сабақтың мақсаты:

Сабақтың мәтіні:

Олардың біріншісі — онкогендік вирустардың тіршілігі немесе ретровирустар, құамында генетикалық материал ретінде РНҚ болады, олардың ДНҚ-көшірмелері жұқтыратын клетканың геномына орналасады. Бұл процестің нәтижесі қатерлі жаңа құрылымдар болуы мүмкін.

Онкогендік вирустардың құамында о н к о г е н болады, оның экспрессиясы (лат. “экспрессио” — көріну күші, айқындылығы) канцерогенезге жауапты. Бұл механизм 1945 ж. Совет ғалымы Л.А. Зильбер ұсынған рактың вирустық -генетикалық теориясына барып тіреледі.

Екінші топтағы факторлар яғни клеткаға тигізетін әтүрлі сыртқы әсерлер, көптеген жағдайда (бірақ үнемі емес) мутагендік ықпал көрсетіп, олардың рак клеткаларына айналуына себепші болады. Адамның тұқым қуатын аурулары репарациялық (лат. “репарацио” —қалпына келтіру) жүйенің зақымдануына байланысты сомалық клеткалардың мутациялануын жоғарылатады және оның өзі хромосомалар аберрацияларының жиілеуіне қарағанда залалды жаңа құрылымдардың (ісіктердің) жиілігінің көбеюімен сипатталады.

Канцерогенездің мутациялық табиғатының барлығы жөніндегі болжам XX ғасырдың басында Т. Боверидің (1914) жұмысынан бастап айтылған.Сонымен, рактың себебін бірінші топтағы фактілер генетикалық материалдың әрекетінің клеткаға сырттан келетінін, ал екіншісі - рактың генетикалық себептерін клетканың өзінен ізделу меңзейді. Бүл амалдар қалыпты клеткаларда протоонкогендер (алғашқы онкогендер) - ретро-вирустар онкогендеріне гомологты (грек. “гомология” —ұқсастық) гендердін болатындығына қосылады. Протоонкогендер өте консервативті (лат “консерватитус” - тұрақты сақтау) және адамның, тышқанның, дрозофиланың тіпті ашытқының геномдарында ұқсас болады. Олардың кейбіреулері клетка циклының қалыпты жүруін қадағалайды. Канцерогенез механизмі анықталған деп айтпасада, клетканың қатерлі трансформациясының ең ықтималды себебі, оның жекелеген гендерінің экспрессиясының зақымдануы мутациялық немесе модификациялық өзгерістерден, сондай-ақ вирустың инфекциялар салдарынан болуы мүмкін.

Осы тұрғыдан алғанда, қоршаған ортада генетикалық белсенді агенттердің таралуы мутация жиілігін жоғарылатып қана қоймай, залалды ісіктердің жиілігін арттыруға септігін тигізуі мүмкін.

Осыған байланысты химиялық қосылыстарды сынақтан өткізу бағдарламасы, әртүрлі физикалық және биологиялық факторлардың, ішіндегі потенциалды канцерогендерді анықтауға мүмкіндік береді. Бүл істің маңызын еске ала отырып, халықаралық деңгейде канцерогендерді анықтаудың өте сезімтал тест-жүйесін жетілдіруде және бұл мәселені, дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымдары және басқа да халықаралық ұйымдар қадағалайды.

Генетикалық белсенді факторларды айқындау шаралары адамның, жануарлардың мутагендермен жанасуын азайтуга бағытталған. Жаңа химиялық қосылыстар және басқада генетикалық белсенді агенттер қолданылудан алынып тасталады немесе оларды қолдануға қатаң тиым салынады. Ал олармен жанасуға мәжбүр болғанда резервте мутациялық және канцерогендік өзгерулер қаупін азайтатын құрал-жабдықтар болуы керек. Бұл үшін мутагенездің жолын білу керек және бұл процеске араласу қажет. Мутацияның қалыптасу процесі көп кезенді. Көптеген мутагендер организмге кіргеннен кейін зат алмасу қүбылысының тізбектеріне қосылады және одан кейін белсенділік танытуы мүмкін, яғни генетикалык белсенділігі жоғарылап немесе жаңадан пайда болып, сондай-ақ оны жоғалтуы мүмкін. Бұл кезде организмдік және клеткалық өткізгіштік бөгеттерін және қосылыстың организмге өту өдісін ескерген жөн: тері арқылы; тыныс алу жолдары т.б.

Клеткаға өткен мутаген генетикалық материалмен -хроматинмен немесе ядродағы ДНҚ-мен, клеткалық органеллалармен әсерлеседі. Осындай әсерлесудің нәтижесінде ДНҚ-да алғашқы өзгерістер пайда болады, бұл кейбір авторлардың пікірі бойынша; мутацияланудың сатысына келесі кезеңде айналады дегенді айтады.

Көптеген мутациялық өзгерістер репарациялык жүйелермен жойылады - ол қателеспейтін репарация түзілісі, ДНҚ молекулаларын алғашқы қалпына келтіреді, ал қателікке бейім, индукциялық репарация, мутациялық өзгерістерді шоғырландыра түседі. Мутацияның шоғырлануы, егер ол доминантгы, немесе гомозиготалы күйде болса фенотипте көрінеді, сондай-ақ нормалық фенокопиялар (көшірмелі) туғызбайтын эпистаздық гендер немесе супрессорлар (тежегіш гендер) жоқ жағдайда фенотипте көріне бастайды.

Әдетте, әрбір жеке мутагенге антимутагендік белсенділік дербес болғандықтан, оларды іздеп табу қойынға соғады. N'-метил-N'-нитро-N'-нитрозогуанидиннің (МННГ) генетикалық белсенділігін сүтқоректілердің қаны бейтараптандырады, оның құрамында негізгі антимутаген (анти-МННГ) ретінде гемин болады. Қанықпаған майлы қышқылдар, тонин қышқылы, катехин, шай және кофеде болатын, кейбір витаминдер, мысалы бетокоферол және басқа да қосындылар жекелеген мутагендерге үлкенді-кішілі антимутагендік белсенділік танытады.

Өкінішке орай, зерттелген косындылардың, әртүрлі объектілердің көптігі соншалық олардың антимутагендік нәтижесін жалпылама қорытындылау мүмкін емес. Сонымен қатар, зерттеушілер әдетте мутацияның әртүрлі қалыптасу кезеңдерін бақылай алмайды. Антимутагендерді іздейтін арнаулы тест-жүйелер жоқ.

4.Антимутагендердің маңызды ерекшеліктері - мутациялық процесті табиғи деңгейге дейін қалыптастыру. Оларға тән қасиет - физиологиялық әрекеттер. Мәселенің негізгі төркіні олардың антимутагендік қасиетінің төменгі концентрацияда көрініп, бұл қосылыстардың жоғарғы дозалары мутагендік әрекет жасайтынында. Мысал ретінде аргинин, глутамин қышқылы, натрий силинті, стрептомицин, галл қышқылының туындыларын келтіруге болады.

В.Л. Петуховтың (1996 ж.) зертеулері бойынша Д2 витаминін бұқалардың рационына артық дозамен бергенде спермиогенездің зақымданғаны байқалған. Генотоксикалык әрекеті азоспермия (сперманың азаюы) және некроспермия (грек. «некрос» —өлі) түрінде көрінген. Сондай-ақ, Д гипер-витаминозы кеселінен ірі қара малда туа болған аномалиялар — «көрқау қасқыр синдромы» етек алған. Бұл жануарларда хромосомалық қайта құрылымдар (аберрациялар) және жұп хроматидтердің өзара алмасуының жоғарылауы байқалған. Дегенменде басқа антимутагендердің токоферолдың, каротиннің, филохинонның т.б. концентрацияларының жоғарылауы олардың әрекетін өзгертпейді.

Кейбір мутагендер әрекеттерінің ерекшеленуімен сипатталады — олардың әсері хромосомалар аберрацияларында немесе гендік мутацияда ғана көрінеді.

Сабақтың тақырыбы: Комутагендер және антимутагендер.

Бақылау сұрақтары

1.Комутаген

№37

Сабақтың жоспары:

1.Тұқым қуалайтын өзгергіштікке сипаттама.

2.Н.И. Вавиловтың тұжырымдамасы

3 Тұкым қуалайтын өзгергішітіктің түрлері

Сабақтың мәтіні:

Шыққан тегі жақын туыстармен түрлердің өзгергіштігін генетика тұрғысынан қарастырып, көптеген зерттеулер нәтижесінде оған жан-жақты түсінік берген және оны жалпы табиғи заң ретінде қалыптастырған ССРО ғалымы академик Н.И. Вавилов. Ол организмнің бір түріне немесе туысына жататын топтарды кестеге түсіріп, белгілі ретпен орналастырып, тегі жақын екінші түрді онымен салыстырып қараса, осы екінші түрдегі топтарда да белгілердің өзгергіштігі бірінші топтағымен ұқсас болатынын, яғни жалпы жүйедсгі организм (түрлері) мен туыстар тегі жағынан қаншалықты жақын болса, олардың өзгергіштігі де соншалықты ұқсас болатынын дәлелдеді.

Осы зерттеулсрдің нәтижесінде Н.И. Вавилов тұқым қуалау өзгергіштігіндегі гомологиялык катарлар заңын тұжырымдады:

1.Тегі жақын түрлер мен туыстардың тұқым қуу өзгергіштігінің ұқсастық қатары соншама, олардың бір түр ішіндегі кейбір өкілдерінс қарап, басқа түрлер мен туыстар да да осындай қатарлас формалардың барлығын болжауға артқан сайын. тұқым куалайтыы өзгерістер арасындағы па-болады. Жалиы жүйеде туыстар мсн түрлердің тегі не ралелизм (қатарластық) де азая береді (21-кесте). Неғұрлым жақын болса, солғүрлым олардың қатардағы Гомологиялык, қатарлар заңы өсімдік шаруашылығыи-өзгергіштік ұқсастығы толығырақ болады. да, әсіресе селекцияда аса маңызды орын алады. Осы заңға

2. Бір туқымдас (үялас) өсімдіктер, оларды қүрайтын сүйеміп, модсни өсімдіктердің жаңа сорттарын шығаруға, туыстар мен түрлер дс, өз озгергіштігінін белгілі бір мал түқымын асылдандыруға, өсімдіктер мсн жануарлар шеңберімен сииатталады. түрінің пайда болуындагы эволюциялық кезеңдерді анық-

3. Гегі жақын түрлердің немесс туыстардың тауга болады. генотиптері үқсас болғандықтан, олардың түқым қуалайтын -

Лабораториялық және үй жануарларының мутапиялары өзгерістері де (мутациясы) ұқсас болады.да гомологиялық катарлар занының дүрыстығын

4. Тегі жақын организмдер эволюция барысында дәлелдейді. Үй жануарларының көптеген түрлерінде дс қашықтаған сайын жоне олардың генетикалық алшактыгы үқсас альбинизм, қара рен, ксйбір түрлерде гипофиздің функциясыныд жетіспсушілігі, жүннің бүйралығы, түқыл-21-кесте дық т.б. мутациялар белгілі болды. Әр түрлі үй жануарларында кездесетін үксас түқым қуатын Гомологиялық қатарлар заңының практикалық маңызы ауытқулар (Хатт, 1969; Мейер, Вегнер, 1973) Өте зор.

3. Тұкым қуалайтын өзгергішітіктің түрлері

Ядролық (немесе хромосомалық)

Хромосомалар санының өзгеруі

Ядролардан тыс (немесе

хромосомаға қатысы жоқ)

цитоплазмалық

Генетикалық хабардың өзгеруі

Полиплоидтар \ Анеуплоидтар Гетероплоидтар

Негіздердің түсіп қалуы

Нүктелік мутациялар

Негіздің кіруі

Рекомбинациялар

Ірі қайта құрылулар

Делециялар / Транслокациялар Инверсиялар

Негіздердің ауысуы

Ақырында мутацияларды өте жиі олардың фенотиптік көрінісіне, яғни өзгерген жағдайларға сөйкес топтастырады: летальды, морфологиялық, биохимиялық, мінездік, сезімталдылық, твзімділік т. с. с. Бұл мутацияларды топтастырудың шұбалаң түрі болғандықтан арнаулы әдебиеттерде жиі кездеседі.

Жалпы түрде мутация дегеніміз генетикалық материалдың тұқым қуатын өзгерісі. Оның әрекетін белгілердің өзгергенінен білуге болады.

Генотип бойынша мутациялардың жалпыға бірдей қабылданған топтастыруы бар:

1. Геномдық;

2.Хромосомалық;

3. Гендік;

4. Цитоплазмалық.

Егер генеративтік мутация ұрық жолының ерте кезеңіндегі клеткасында немесе сперматогонийлер мен оогонийлердің көбею кезеңінде пайда болса, онда мутантты ген өткен клеткалық бөлінулер санына пропорционалды мөлшерде кебейеді. Бұл жағдайда жыныс клеткаларының бір бөлігі бірдей мутацияға ие болады, қалған клеткаларда генотип өзгеріссіз қалады. Сперматозоид немесе жұмыртқа клеткасы сатысында пайда болған мутация бірлі-жарым ғана болады.

Сомалық мутация мозаикалы түрде көрінеді. Мутантты ткань учаскелері бар өкілдерді мозаиктар немесе химерлер деп атайды. Онтогенезде сомалық мутация неғұрлым ерте пайда болса, осы мутациясы бар аудандар үлкен, ал не-ғұрлым кеш пайда болса, солғұрлым кіші болады. Сомалық ткань клеткаларындағы хромосомалар жиынтығының диплоидты болуына байланысты мутациялар, мутантты аллель доминантты немесе рецессивті, бірақ ген гомозиготалы күйде болғанда ғана байқалуы мүмкін. 49-суретте қойдың жүн жамылғысы бояуының сомалық мутациясы көрсетілген: қоңыр рең көрінісінде қара дақ пайда болған. Мұндай құбылыстар кейде өсімдіктер, жану-арлар және адамда кездеседі. Ұрық жолы ерте оқшаулануымен сипатталатын, тек қана көбейетін организмдердегі сомалық мутациялардың эволюцияда рөлі жоқ және селекция үшін де айтарлықтай құны болмайды. Бірақ жыныссыз жолмен көбейетін организмдерде сомалық мутациялар эволюцияда да, селекцияда да зор маңызға ие болуы мүмкін. Мәселен, вегетативтік жолмен көбейетін жеміс-жидекті өсімдіктерде кез келген сомалык мутация өсімдік және жаңа мутанттық белгісі бар тұтас клон бере алады.

№38

Сабақтың жоспары:

1. 
   Генетикалық кодты зерттеу
   
2. 
   Генетикалық кодтың ашылуы
   

Сабақтың мәтіні:

Код триплетті (үштік), яғни бір амин қышқылы кодон деп аталатын үш негізбен анықталады. ДНҚ-да негіз бар, белокта — 20 амин қышқылдарының қалдықтары; синглетті (жалғызданған) код төрт амин қышқылын ашады, дублетті (қосарланған) код — 4-4=16 амин қышқылын, ал триплетті 4 4 ■ 4 = 64 әртүрлі кодоин түзе алады. Код бірін-бірі жаба алмайды, яғни белгілі бір нуклеотид коршілес скі триплеттің қүрамына бір мезгілде ене алмайды. Егср негіздер АВСДЕҒНІ ретінде орналасса, АВС бір амин кышқылын, ДЕҒ — екіншісін анықтайды т.с.с. Егер код бірін бірі жабатын болса АВС бір амин қышқылын, ал СДЕ екіпшісін анықтаған болар еді. Код молшылықтан “азғын” болуы мүмкін, яғни белгілі бір амин қышқылын бірнеше кодон анықтайды (20 амин қышқылына 64 кодон). Кодтың өзіне тән сипатты болады, яғни оны оку әрқашан да белгілі бір орыннан басталады. Кодта үтір болмайды, яғни бір ко-донды екіншісімен бөлетін белгі жоқ. Код әмбебап болады. Бірдей триплеттер әр түрлі организмдерден (бактериялар, сүтқоректілер клеткасы) алынған клеткасыз жүйелердегі бірдей амин қышқылдарын кодпен анықтайтыны көрсетілді. Код вирустар, балдырлар және теңіз кірпісі ушін әмбебап болып шықты.

Тест сұрақтары

ше қабаттан тұрады?

А) 3

Б) 1

Г) 7

2. Дрозофиланың жыныс клеткасы неше клеткалар арасында болады?

А) 15

Б) 5

Г) 12

3. Шыбынның денесі бас жағында неше сегменттен түзіледі?

А) 5

Б) 2

Г) 9

4. Шыбынның денесі көкірек жағында неше сигмент түзіледі?

А) 3

Б) 2

Г) 8

5. Шыбынның көзі неше элементтен түзіледі?

А) 800

Б) 10

Г) 200

6. Фермент рестриктаза ДНК ны неше ге бөледі?

А) 2

Б) 3

Г) 5

7. Бір ДНК дан басқа ДНК ға руклеотидтерді аминқышқылдықты көшіруге болады?

А) көп ретке

Б) 3

Г) 5

8. Реципиент клетка донор клеткадан неше ген қабылдауы мүмкін?

А) Көп

Б) 3

Г) 7

9. Донор ДНК ның плазмидасы неше нуклеотидтен түзіледі?

А) 1

Б) 2

Г) 4

10. Донор клеткасынан плазмида қабылдаған клетканы ұрықтандыру үшін не қосады?

А) Фермент

Б) Май

Г) Қант

11. Клондаған ДНК қайда сақталады?

А) Банкада

Б) Каробкада

В) Столда

Г) Колбада

Д) Бутылкада

12. Клондаған ДНК ны қайда көбейтеді?

А) Чашка петриде

Б) Тарелкада

В) Колбада

Г) Пробиркада

Д) Кастрюльде

13. Клондаған ДНК банкеден немен алынады?

А) Пышақ пен

Б) Ине мен

В) Қасық пен

Г) Қалам мен

Д) Фермент пен

14. Клондаған ДНК сегменттерін қайда орналастырады?

А) Малекулаға

Б) Реконға

В) Мутонға

Г) Цитоплазмаға

Д) Генге

15. ДНК молекулаларды қайда пайдаланады?

А) Сот медицинасында

Б) Физиологияда

В) Ауыл шарашылығында

Д) Асханада

16. Басқа ген қабылдаған клетка не деп аталады?

А) Трансген

Б) Гаплойд

В) Диплорйд

Г) Триплойд

Д) Полиплойд

17. Донор ДНК ны қабылдаған клетка не деп аталады?

А) Реципиент

Б) Полиплойд

В) Гаплойд

Г) Диплойд

Д) Триплойд

18. Азот жинаушы бактериялар қай өсімдікте борлады?

А) Бұршақта

Б) Жүгеріде

В) Мақтада

Г) Бидайда

Д) Арпада

19. Азот ауада неше пайыз?

А) 79

В) 39

Д) 100

А) Витамин

Б) Цитоплазмада

В) Пластидтер

Г) Вакуоль

Д) Хромосома

№39

Сабақтың тақырыбы: Егіздерді зерттеу әдісі.

Сабақтың жоспары:

Сабақтың мәтіні:

Қандары әртүрлі типке жататын егіздердің екі жұмыртқа клеткасынан таралғаны айқын. Оларды дизиготалы егіздер деп атайды. Бір жұмыртқадан жаралған егіздерді монозиготалы деп атайды. Швед ғалымы Гане трансферриндер құрамына қан тамырларының анастомозы әсер етпейтінін дәлелдеді. Егер егіздердің генотипінде әр түрлі транферриндер кездессе, олардың фенотиптерінен айырмашылықтары болады.Ұрықтық кезеңдегі егіздердің қан тамырларының анастомозы, осы заттар жасалып шығатын тканьдерге сірә әсер етпейтінболуы керек. Дизиготалы егіздердің көпшілігі осы үш жүйенің көмегімен айқындауға болады. Трансферриннің көмегімен швед қызыл ала тұқымының егіздерінің тең жарымы анықталған.

№40

Сабақтың жоспары:

2.Тұқым аралық немесе линияаралық айырмашылық

3.Төзімділіктің қарапайым тұқым қууы.

Сабақтың мақсаты:

Сабақтың мәтіні:

1. 
   Егіздік талдау
   
2. 
   Тұқымдық, линияаралық және семьяаралық айырмашылықтарды анықтау
   
3. 
   Селекциялық эксперимент
   
4. 
   Клиникалық- шежірелік талдау
   
5. 
   Аурудың маркерлік гендермен байланысын талдау
   
6. 
   Популяция- статистикалық талдау.
   

Генетикалық формалардың ауруға төзімділікте елеулі орын алатынын көрсетеді. Шотландиялық қарабас қойлардың, финляндияның дорсет тұқымымен салыстырғанда гемонхозға (паразиттік құрттардан болатын ауру) жалпы резистенттілігі жоғары екені белгілі. Джерсей, Швецияның қызыл ала малдары гипокальцемияға фриздер мен айршир тұқымдарына қарағанда сезімталдау. Африкада блутанг (көк тіл) деген малдың ауруы 100 жылдан аса уақыт экономикалық шығынғаұшыратуда. Бұл ауыздың тілдің кілегей қабығының қабынуы мен және аяқтар терісінің зақымдануымен сипатталатынауру. Эпизоотиялық зоналардағы (ауру шыққан) жергілікті тұқымдар ауру болмаған зоналардағы малдармен салыстырғанда төзімдірек болады. Қойлардың жергілікті африкалық және азиялық тұқымдарына қарағанда блутангке төзімді.

Егер селекцияның нәтижесінде ауруға резистенттілік жоғарыласа,бұл резистенттілік пен қабылдағыштың генетикалық табиғаты барлығын көрсетеді. Мысалы, егеуқұйрықтарда тіс кариесін (лат. “кариес”-шірік ) туғызатын бактериаларға төзімділік селекциясын 11 ұрпақ бойы жүргізіп алғашқы популяциядан төзімділігі 7 есе артық линия шығарылады.

Популяциялық статистикалық әдісті қолданғанда тұқым қуғыштық және генетикалық корреляция коэффициентін, сондай-ақ қайталанғыштық коэффициентін, гендердің жиілігін т.с.с генетикалық параметрлерді есептейді. Мысалы, бұзаулардың өлі тууының тұқым қуғыштық коэффициенті 0,44-ке тең, бұл популяциялардағы малдардың бұл белгі бойынша көп айырмашылығы жоқтығын көрсетеді.

Бұл түсінік ауруға төзімділік бір немесе азғана гендермен анықталатын жағдайда айтылады. Қазіргі кезде бас аяғы бірнеше тұқым қуатын ортаға байланысты аурулар ғана тұқым қуатыны белгілі.

Вирустар. Тауықтарда лимфоидтық лейкозға төзімділіктің аутосомалық- доминанттық тұқым қууы жазылған. Мұнда гентикалық резистенттіліктің екі түрі бөлінген: вирустық инфекцияның клеткалық резистенттілігі және вирус жұққан құстардың ісіктің дамуына қарсы төзімділік комплексті түрде көрінеді және азғана субгруппалық ерекшеліктермен. Тышқандардың тұмау вирусына резистенттілігі аутосомалы доминантты генмен, ал тышқан гепатитіне төзімділік рецессивті генмен кодталады. Лабораториялық жануарлардың вирустарға төзімділігінің тұқым қууының қарапайым түрлерінің бірқатар мысалдары белгілі.

Бактериялар. Ішек таяқшасының кейбір штаммдары жас торайларды диареяға (тышқақ) ұшыратады. Дегенмен, торайлардың бір бөлігі К88-антигендері бары бұл ішек таяқшасының штаммына резистентті болуы мүмкін. Бұл резистенттілік К88 антигендерін танитын рецепторлаға байланысты. Рецепторлардың болуы – қарапайым тұқымқуатын белгі. Рецепторлары бар аналықтан туған торайлар К88 антигеніне қарсы антиденелері бар уыз жас төлге беріліп тұрғанша вирулентті, К88 штаммы оларға қауіпті емес.

Реферат

1.Линияаралық

№41

Сабақтың жоспары:

2. Қан топтары мен полиморфты белоктар

Сабақтың мәтіні:

Міне, гомеостазды бұзатын сыртқы және ішкі заттардан организмді қорғап тұратын ерекше жүйе бар. Оны иммундық жүйе деп атайды. Соңғы кезде жануарлар иммуногенетикасы, әсіресе оның қан құрамының полиморфизміне қатысты саласы жылдам дамып келе жатыр. Қан топтарын зерттеу қазіргі кезде жалпы биологиялық, медициналық малдәрігерлік зерттеулердің міндетті түрде зерттелетін бөлігіне айналды. Ол зерттеулер мал тұқымын асылдандыруда да пайдаланылады. Көптеген елдерде малдың қан топтарын зерттейтін лабораторияар мен иниституттардың құрылуы да осының айғағы. Қазіргі кезде қан топтарын зерттеудің маңызы күннен күшейіп келеді. Бұл қан топтары мен морфты белоктардың тұқым қуу заңдылықтарының жеңіл бақыланатынына, малдың өмірінің ақырына дейін өзгермеуінде және қарапайым әдістермен анықталатынына байланысты.

Егер иммуногенетиканың шығу тарихына келсек, ең бірінші 1900жылы адамда О,А,В, қан топтарын тапқан Ландштейнерді және 1902жылы АВ қан тобын тапқан Декастелло мен Стурлидің еңбектерін айтқан жөн. Ал 1907жылы және 1909жылы чех ғалымы Янский мен ағылшын ғалымы Мосс осы агглютинация (желімдеу) заңдылықтарын ашты. Бұл ғалымдар адам қанының О тобының сарысуында А және В қан топтарының эритроциттеріне қарсы табиғи антиденелер бар екенін және олар бір –бірімен кездескенде агглютинацияланатынын анықтады.

№42

Сабақтың тақырыбы: Тұқым қуудың стреске бейімділіктегі ролі

Сабақтың жоспары:

2.Аруруға төзімділікке орта факторларының ықпалы

Сабақтың мәтіні:

Жоғарыда тұқым қуу- орта аурулары қаралады. Тұқым қуу мен ортаның осы аурулардың көрінуіндегі арақатынасы әртүрлі: нашар азықтандыру, жоғары не төмен температура, малдың өте көп шоғырлануы, радиацияның әсері т.с.с организмнің ауруларға төзімділігін төмендетеді. Белок алмасуының бұзылуы антиденелерді өндіруді азайтады. Витаминдер мен микроэлементтердің жетіспеушілігі де организмнің қорғаушы күшін азайтады. Айта кететін маңызды бір жәй линиялармен тұқымдардың төзімділігінің өнімдік белгілермен салыстырғанда генетикалық айырмашылықтары ортаның нашар жағдайында да сақталып қалады. Бірақ аурудың жиілігі резистентті және қабылдағыш малдар да арта түседі. Мысалы,гельминтоздарға резистенттілігі әр түрлі Н дама және голштин тұқымдары бұл белгі бойынша өздерінің генетикалық айырмашылықтарын нашар азықтанған кездерде сақтайды. Аурудың көрінуіне ортаның ықпалын қола түстес күрке тауықтардың жемсауының салбырауы мысалынан көруге болады. Күрке тауықтың балапандарының жемсауының салбырауы 2-4 айлық кезінде жаздың ыстық күндерінде суды көп жазда өсірілсе, бұл ауру білінбейді. Бұл қола түстес күрке тауықтардың жемсауының салбырауына генетикалық бейімділіктің барлығын көрсетеді.

Сабақтың тақырыбы: Тұқым қуудың стреске бейімділіктегі ролі

А) Трансгенді микробтар

Б) Тышқанда

В) Жыланда

Г) Шыбында

Д) Вирустар

2. Гендерді соматик клеткаларға орнатса қайсы органға әсер етпейді?

А) Дәнге

Б) Жапыраққа

В) Қабыққа

Г) Сабаққа

Д) Тамырға

3. Құрылымдық хромосома генде неше пайыз?

А) 25-40

В) 15-20

Д) 60-80

А) 60-75

В) 15-20

Д) 90-100

5. Ашытқы саңырауқұлақта қанша ген кездеседі?

А) Көп

В) 6

Д) 3

А) Биоинформатика

Б) Селекция

В) Эмбриология

Г) Физиология

Д) Цитология

7. Нуклейн қышқылдықты қосса не болады?

А) Ақуыз жинайды

Б) Көмір су

В) Май

Д) Қант

А) 1970

В) 1800

Д) 1600

А) Америкада

Б) Қытайда

В) Африкада

Г) Ресейде

Д) Қазақстанда

10. Гендерді ауыстыру инженерия модификациясына грант берудің неше бөлімі болды?

А) 4

В) 6

Д) 10

А) 1996

В) 1940

Д) 1830

А) Медицина

Б) Математика

В) Экономика

Г) Физика

Д) Механизация

13. Гербицит ДДТ і қай жылы Пауль Мюллер Ашты?

А) 1948

В) 1928

Д) 2002

А) Көп ж

Б) 1,0ж

В) 2,0ж

Д) 0,5ж

А) Тышқанда

Б) Қойда

В) Адамда

Г) Алмада

Д) Бидайда

16.Мақтада холестирин қай органда болады?

А) Дәнде

Б) Гүлде

В) Тамырда

Г) Тамырда

Д) Жапырақта

17. Америкада генделген соя өсімдігі қанща егістікте жерге егіледі?

А) 2/3

В) 2/2

Д) ¾

А) Қойды

Б) Сыйырды

В) Атты

Д) Тышқанда

19. Табиғи сұрыпталу неше жылда болады?

А) Көп

В) 3

Д) 40

№43

Сабақтың жоспары:

Гетерозис құбылысы жайында ғалымдардың пікірі

Сабақтың мақсаты: Гетерозис ерекшеліктерін сипаттау.

Сабақтың мәтіні:

Бірсыпыра гендердің плейотроптық әрекеті бар, яғни бір ген бір мезгілде бірнеше белгіге әсер етеді- біріне дұрыс әсер, онда организмнің тірлігі артады, біріне бұрыс әсер етіп организмнің өмір сүру қабілетін осалдатады. Табиғи сұрыптаудың әсерімен дұрыстықты күшейтетін доминантты және теріс әсер ететін рецессивті модификатор- гендер гетерозиготада тек қана пайдалы жағынан көрінеді.

№44

Сабақтың жоспары:

1.Тұқымдық резистенттілік

2.Әр түрлі тұқым малдарының трипаносомозға, тейлериозға,анаплазмо нематодтарға төзімділігі.

3.Тауықтың әр түрлі линияларының лейкозға және моноцитозға төзімділігі

Сабақтың мәтіні:

1. Цитология ғылымында жұмыс жүргізген ғалым кім?

А) Навашин

Б) Вавилов

В) Мичурин

Г) Тимирязов

Д) Мендель

2. Полиплойд хромосомдар ненің әсерінен пайда болады?

А) Колхицин

Б) Цртоплазмадан

В) Пиптиннен

Г) Витамин

Д) Фермент пен

3. Клетка өледі, ген өлмейді деген ғалым кім?

А) Вавилов

Б) Мендель

В) Вейсман

Г) Мичурин

Д) Лысенко

4. Түрлі организмдердің 1-1 мен шағылыстыруы не деп аталады?

А) Геторизис

Б) Поляризация

В) Пиптиздену

Г) Моноплойд

Д) Стерилизация

5. Ф. Энгельс 4 теория жаңалығына не кіреді деген?

А) Клетка

Б) Ген

Г) Ядро

6. Ядро қабығында қай фазада жаңадан көрінді?

А) Телофазада

Б) Метофазада

В) Анофазада

Г) Профазада

Д) Интерфазада

7. Генеративті органға не жатады?

А) Гүл

Б) Жапырақ

Г) Тамыр

8. Вегетативті органға не кірмейді?

А) Дән

Б) Тамыр

Г) Қабық

Д) Вакуоль

9. Мейоз бөлінуінің 1 профазада неше кезеңнен түзіледі?

А) 5

Б) 4

Г) 8

10 Менднль 3 заңын қай жылы ғалымдар қабылдаған?

А) 1900

Б) 1890

Г) 1930

11. Торлық даминанталық 2 ші ұрапғында рецесив гендердің көрінуі?

А) 3:1

Б) 1:3

Г) 1:2

12. Хромосомалар екіге тең бөлінеді өзгермей қандай клетка бөлінгенде?

А) Митозда

Б) Амитозда

В) Эндомитозда

Г) Мейозда

Д) Хромосома

13. Хромосома неше нуклейд спиральден түзіледі?

А) 4

Б) 2

Г) 7

14. Аденин нуклеотиді қайсы нуклеотидпен комплементарлы?

А) Тимин

Б) Цитозин

В) Аденин

Г) Гуанин

Д) Барлығы мен

15. Гуанин нуклеотиді қайсы нуклеотид пен комплементарлы?

А) Цитозин

Б) Аденин

В) Гуанин

Г) Тимин

16. Цитозин нуклеотиді қайсы нуклеотидпен комплементарлы?

А) Гуанин

Б) Аденин

В) Цитозин

Г) Тимин

17. Мейоздың бөлінуінде бір клеткадан неше клетка пайда болады?

А) 4

Б) 3

Г) 5

18. Митоздың бөлінуінде 1 клеткадан неше клетка пайда болады?

А) 2

Б) 3

Г) 5

19. Диакенез стадиясы 1 профазада мейоз бөлінуінің нешінші стадиясы болады?

А) 5

Б) 2

Г) 4

20. Лептонема стадиясы 1 профазада мейоз бөлінуде нешінші стадия борлады?

А) 1

Б) 2

Г) 4

21. Қайсы хромосома қалыпты?

А) ХУ

Б) ХХ У

Г) УУ

22. ДНК 4 нуклеотидтен басқа неден түзіледі?

А) Қанттан

Б) Тұздан

В) Майдан

Г) тВитаминнен

Д) Пиптиннен

23. Молекула ДНК ның структурасы Уотсон мен Крик қай жылы анықтаған?

А) 1953

Б) 1920

Г) 1940

24. Ұл не қыз жынысты болатыны қайсы жұп хромосомға байланысты?

А) 23

Б) 6

Г) 15

25. Табиғатта организмдердің өзгеру типтігінің болуын кім анықтаған?

А) Дарвин

Б) Тимирязов

В) Вавилов

Г) Морган

Д) Вейсман

26. Мутацияларды организмде азайту жолын қай мамандық анықтаған?

А) Экология

Б) Цитология

В) Селекция

Г) Физиология

Д) Морфология

27. Фенотиптік өзгергіштік неден пайда болады?

А) Спорттан

Б) Хромосомадан

В) ДНК дан

Г) Ядро дан

Д) Геннен

28. Мақтада вильт ауруы неден пайда болады?

А) Вирустан

Б) Гербициттен

В) Судан

Г) Тыңайтқыштан

Д) Бактериядан

29. Эритроцит қанда не тасымалдайды?

А) Оттегі

Б) Витамин

В) Фермент

Г) Қант

30. Фотосинтез өсімдікте не арқылы жүреді?

А) Пластид

Б) Вакуольдер

В) Цитоплазмада

Г) Ген

№45

Сабақтың жоспары:

1.Тышқандар мен егеуқұйрықтарға жасалған тәжірибелер

2.Тауықтардың пуллорозға төзімділігінің селекциясы

3.Тауықтардың эймериозға төзімділігінің селекциясы

4.Ірі қара малдыңкенелерге төзімділігін селекциялау

Сабақтың мақсаты: Малдарға ауруға төзімділігінің селекциясына сипаттама.

Сабақтың мәтіні:

3. Тауықтардың эймериозға төзімділігінің селекциясы. Тауықтардың эймериозға төзімділігін арттыру жөнінде көптеген эксперименттік- селекциялық жұмыстар жүргізілген. Төзімділіктің белгісі ретінде балапандардың ооцисталар жұқтырылғаннан кейінгі 10 күндік тіршілігі алынған. Барлық жағдайда да селекция сәтті болған. Мысалы, эймериозға төзімділікке селекцияланған линидағы құстың 15%,қабылдағыштыққа селекцияланғандардың-72%, ал селекция жүргізілмеген популяцияда-34% ауырған.

4.Ірі қара малдыңкенелерге төзімділігін селекциялау. Кенелерге және ыстыққа төзімділігін арттырудың сәтті жүргізілген және әзірге бірінші мысалы,25 жыл бойы австралиялық сүтті зебу тұқымын шығару болып отыр.Жаңа тұқым зебуді европалық тұқыммен шағылыстыру арқылы алынды. Кейбір зерттеушілер 51%-ке тең өлімі бар бастапқы популяциядан Марек ауруына 100% қабылдағыш тауықтардың линияларын 3немесе 4 ұрпақтан кейін шығаруға деп есептейді. Тауықтың ақ леггорн тұқымының екі линиясына Марек ауруына төзімділік және қабылдағыштық жөнінде селекция жүргізілген.


Қолданылатын әдебиеттер тізімі.
Негізгі әдебиеттер:

16. 
    Инге-Вечтомов.С.Г.Генетика сосновами селекции,М.Высшая школа,1989.
    
17. 
    Лобашев М.Е.Ватти К.Е.Тихцмирова М.М,Генетика с основами селекция,М.Просвещение,1979
    
18. 
    Алихцнян С.И.Общая генетика,М.Высщая школа.
    
19. 
    Ватти К.В.Тихцмирова М.М.Руководства к пратическим занятиям по генетике.М.Просвещение.19791972.
    
20. 
    Лобашев М.Е.Генетика.Изд-во ЛГУ..Генетические1969.
    
21. 
    Медведев Н.Н.Пратическая генетика.М.НАука,1966.
    
22. 
    Роцкий П.Ф.Биологическая статистикаш.Минск.Высшая школа.1973.
    
23. 
    Мұхамбетжанов К.К,Генетика және селекция негіздері.Алматы. Санат.1996.
    
24. 
    Берсімбаев Р.І.Мұхамбетжанов К.К.Генетика.Алматы. Қазақ университеті 2002.
    
25. 
    Мұхамбетжанов К.К Генетика.Алматы 1994.
    
26. 
    Мұхамбетжанов К.К Далабаев Б.А, Өтешева Г.А.Генетикадан практикалық сабақтар.Алматы.Ғылым 2004.
    

Қосымша әдебиеттер:

1.Астуров Б.Л.Наследственность развитие.М,Наука.1974.

2. Ауэрбах Ш.Проблема ьмутагенеза.М.Мир 1978

3.Зхиров а.Ф.Хромосомы человека.М.Медицина 1977.

4.Быков А.П.Генетика человека.М1978.

5.Бриге Ф.Нолэ П Науычные основы селекция растений.М.Колос.1972.

6.Брюбейкер Дж.Л.Сельсхозайственная генетика.М.Колос.1966.

7.Вавилов Н.И.Сборник сочинений,М.1965.Генетические основы селекции животных.Наука 1969.

8.Гершкович И.Генетика.М Наука.1968.

9.Гердон Дж.Регуляция функции генов в развитии животных.М.Мир 1976.

10.Джинко Дж.Нехромосомная наследственность М.Мир 1966.

11. Дубинин Н.П.Горизонты генетики.М.Просвещение. 1967.

27. 
    Дубинин Н.П.Глембоцскии Я.Л.Генетикапопуляций и селекция.М.Наука. 1976.
    
28. 
    Дубинин Н.П.Общая генетика.М.Наука. 1976.
    
29. 
    Дэвидсон ЭДействие генов враннем развитии.М.Мир 1972
    
30. 
    Захаров И.А.Курс генетики микроорганизмов.Минск. Высшая школа.1972.
    

Қазақстан Республикасы Білім және ғылым министрлігі.

“Сырдария” университеті

Бекітемін:

Кафедра меңгерушісі _______

Х.ғ.д., профессор Аширов Ә.М.

____ ____ 2008 ж.