Патогенез. Гиперлактацидемическая кома развивается в условиях дефицита инсулина
на фоне гипоксии , функциональной недостаточности печени и стимуляции
анаэробного гликолиза, ведущих к накоплению в организме молочной кислоты. В
условиях гипоксии происходит активация анаэробного гликолиза, а в результате
дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы,
способствующего переходу пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим А. В связи с
этим пировиноградная кислота превращается в лактат с последующим развитием
лактацидоза (в условиях ацидоза ресинтез лактата в гликоген снижен).
Известно, что печень способна метаболизировать около 3400 ммоль/л молочной
кислоты в сутки (на синтез гликогена). Однако, при перечисленных выше
состояниях, сопровождающихся гипоксией тканей, образование молочной кислоты
превалирует над процессами ее утилизации. Специфическим для лактатацидоза
признаком является подъем уровня молочной кислоты выше 2 ммоль/л (норма – 0,4–
1,4 ммоль/л). Ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда,
парез периферических сосудов, в результате чего развивается коллапс.
