Хамнуева л. Ю., Шагун о. В., Андреева л. С



Pdf көрінісі
бет6/24
Дата22.04.2022
өлшемі430,78 Kb.
#140290
түріУчебное пособие
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   24
Байланысты:
a64a953a diab. komy

 
Патогенез.
 
Ведущую роль в развитии кетоацидоза играет недостаточность инсулина 
(абсолютная или относительная) и гиперсекреция контринсулярных гормонов 
(глюкагон, кортизол, катехоламины (КА), адренокортикотропный гормон (АКТГ), 
соматотропный гормон (СТГ). 
В отсутствии инсулина блокируется проникновение глюкозы в клетки мышечной 
и жировой ткани, печень, что приводит к повышению еѐ уровня в крови 
(гипергликемии). Внутриклеточное снижение глюкозы запускает компенсаторные 
механизмы 
подъема 
уровня 
глюкозы 
посредством 
гиперсекреции 
контринсулярных гормонов, активируя глюконеогенез, гликогенолиз, липолиз, 
протеолиз. Эндогенная повышенная продукция глюкозы приводит к еще более 
высокой гипергликемии, но при этом клетки продолжают испытывать тяжелый 
энергетический голод (―голод среди изобилия‖). 
Для обеспечения клеток энергией активируется липолиз который приводит к 
повышению концентрации свободных жирных кислот (СЖК), триацилглицеридов 
(ТАГ), фосфолипидов, холестерина, неэстерифицированных жирных кислот 
(НЭЖК). При инсулиновой недостаточности 80 % энергии организм получает путем 
окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада – 
«кетоновых тел» (ацетона, ацетоуксусной кислоты, β-оксимасляной кислоты). 
Кетоновые тела диссоциируют с образованием ионов водорода. Избыточное 
образование кетоновых тел (кетоз) из СЖК истощает щелочные резервы организма, 
приводя к развитию тяжелого метаболического ацидоза (кетоацидоз).
Параллельно кетоацидозу при декомпенсации диабета происходит нарушение 
водно-электролитного 
обмена. 
Гипергликемия 
приводит 
к 
повышению 
осмолярности крови, стимулируя компенсаторное перемещение жидкости из клеток 



и внеклеточного пространства в сосудистое русло. Развивается клеточная 
дегидратация. Одновременно развивается глюкозурия и как следствие - полиурия. 
Осмотический диурез ведет к массивной потере воды и электролитов, в первую 
очередь K
+
(Na
+
, K
+
, Cl
-
, HCO
3
-
), усугубляя клеточную дегидратацию, с 
последующим развитием общей дегидратации, гиповолемии, снижением тканевой 
перфузии, что также усиливает ацидоз.
Таким образом, при кетоацидотической коме развивается тяжелая декомпенсация 
углеводного, жирового, белкового, водно-электролитного обменов и кислотно-
щелочного равновесия с развитием тяжелого ацидоза.


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   24




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет