Системный уровень– устраняется влияние соматических нервов на скелетные мышцы.
Механизм действия деполяризующих миорелаксантов Молекулярный уровень– поскольку дитилинудвоенная молекула Ацх, он подобно Ацх активирует Н-ХР концевых пластинок.
Клеточный уровень– вызываемая Ацх деполяризация (ВПСП) продолжается 0,01 с, т. к. медиатор, но не дитилин быстро разрушается ацетилхолинэстеразой. Дитилин медленно разрушается другими эстеразами и вызываемая им деполяризация продолжается 6 – 12 мин. Вызываемое дитилином снижение мембранного потенциала концевой пластинки от -85 мВ до -70 мВ (стойкая деполяризация) существенно уменьшает сродство Ацх к Н-ХР. В результате уменьшается амплитуда потенциала концевой пластинки (ВПСП). В этих условиях не достигается КУД и не возникает ПД.
Системный уровень– деполяризующие миорелаксанты нарушают нервно-мышечную передачу и устраняют влияние соматических нервов на волокна скелетных мышц.
Эффекты Внутривенное введение терапевтических доз курареподобных веществ вызываетрасслабление скелетных мышц. Разные группы скелетных мышц неодинаково реагируют на миорелаксанты. В первую очередь происходит паралич мышц, поднимающих верхнее веко, затем расслабляются мышцы шеи, затем мышцы конечностей и туловища и в последнюю очередь дыхательные (диафрагма и межреберные) мышцы. Одно из вероятных объяснений этого – неодинаковое количество Н-ХР в концевых пластинках (постсинаптическая мембрана) скелетных мышц: меньше в мышцах век, больше в дыхательных мышцах.
Антихолинэстеразные средства по-разному модулируют эффекты курареподобных веществ. Прозерини другие АХЭС ослабляютдействиеантидеполяризующихмиорелаксантов. Это обусловлено тем, что на фоне прозерина в синапсах повышается концентрация Ацх и в конкурентной борьбе верх берет медиатор, т. е. восстанавливается нервно мышечная передача.
Вызываемое антихолинэстеразными средствами повышение уровня Ацх в синапсе вызывает деполяризацию концевой пластинки, которая складывается с деполяризацией, вызываемойдитилином, иусиливает действие последнего.