Хроническая абдоминальная боль при хроническом панкреатите



Дата13.04.2023
өлшемі42,69 Kb.
#174412
Байланысты:
Муратбек Али ХАБ

Хроническая абдоминальная боль при хроническом панкреатите

Хронический панкреатит (ХП) — гетерогенное хронические прогрессирующее заболевание, характеризующееся абдоминальной болью, необратимыми структурными изменениями поджелудочной железы (ПЖЖ), экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточностью, а также синдромом нарушенного всасывания .

Хронический панкреатит (ХП) — гетерогенное хронические прогрессирующее заболевание, характеризующееся абдоминальной болью, необратимыми структурными изменениями поджелудочной железы (ПЖЖ), экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточностью, а также синдромом нарушенного всасывания .

ХП отмечается преимущественно у лиц трудоспособного возраста — его начало относится к 35—50 годам жизни. Имеются четкие гендерные различия: мужчины болеют ХП примерно в 3 раза чаще, чем женщины. Основным этиологическим фактором этого заболевания считается злоупотребление алкоголем (60—70% случаев)


В начальных стадиях заболевания боль возникает эпизодически в периоды обострения, сопровождающиеся массивным разрушением панкреатоцитов и выбросом свободного трипсина. Панкреатической боли характеризуется интенсивными болевыми ощущениями в проекции ПЖЖ (эпигастральная область и левое подреберье) с иррадиацией в спину, с формированием «опоясывающей боли»
Следует отметить, что появление данного симптома во многом определяется не только поражением ПЖЖ, но и скоплением газов в поперечной ободочной кишке. На высоте приступа развитие пареза кишечника приводит к выраженному метеоризму во всех отделах кишечника, при котором боль принимает разлитой характер и ощущается по всему животу.

Приступы острой боли при ХП могут возникать достаточно часто, особенно если сохраняется действие провоцирующих факторов (алкоголя, курения)

Приступы острой боли при ХП могут возникать достаточно часто, особенно если сохраняется действие провоцирующих факторов (алкоголя, курения)

ХАБ при ХП сопровождается развитием психоэмоциональных нарушений, которые существенно ухудшают общее состояние пациентов


Периферическая сенситизация
Центральное место в развитии ХАБ принадлежит периферической сенситизации. Периферические болевые рецепторы являются окончаниями тонких немиелинизированных или слабомиелинизированных нервных волокон (С и Аδ волокна), причем большинство рецепторов в обычном состоянии относится к категории «молчащих», т.е. обладающих очень высоким порогом активации. Повреждение клеток ПЖЖ, вызванное различными агрессивными факторами — алкоголем и продуктами его метаболизма, свободными жирными кислотами при метаболическом синдроме, свободным трипсином при нарушении оттока панкреатического секрета в случае литиаза вирсунгова протока и др., приводит к появлению в межклеточном пространстве большого количества активных субстанций, на которые реагируют ноцицепторы ПЖЖ. Это ионы Н+, К+, продукты перекисного окисления, брадикинин, АТФ и провоспалительные медиаторы. Основную роль здесь играет свободный трипсин, способный непосредственно возбуждать ноцицепторы, взаимодействуя с расположенными на их поверхности рецепторами, активируемыми протеазами 2-го типа 
Таким образом, биологической основой периферической сенситизации является вызванное хроническим воспалением повышение проницаемости и снижение трансмембранного потенциала нервных окончаний ноцицептивных нейронов, формирующих болевые рецепторы. Вследствие этого даже небольшие по интенсивности местные стимулы — температурные (локальная гипертермия при воспалении), химические (снижение рН) или механические (повышение давления в системе вирсунгова протока) могут вызывать активацию ноцицепторов и выраженный потенциал действия, формируя интенсивное болевое ощущение.

Невропатическая боль при ХП

Невропатическая боль при ХП

Еще одним элементом патогенеза ХАБ может быть прямое повреждение нервов, осуществляющих иннервацию ПЖЖ.



Достарыңызбен бөлісу:




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет