Хроническая почечная недостаточность. Дифференциальный диагноз и принципы лечения


Патогенез хронической почечной недостаточности



бет5/49
Дата21.02.2022
өлшемі337,5 Kb.
#132736
түріУчебно-методическое пособие
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   49
Байланысты:
f9d5116f455bc200e0439a05399273b6

Патогенез хронической почечной недостаточности
ХПН в первую очередь обусловлена нарушающей гомеостаз почечной задержкой воды и низкомолекулярных веществ. К наиболее важным нару­шениям гомеостаза относят

  • гипергидратацию;

  • задержку натрия;

  • объём—Na+-зависимую артериальную гипертензию;

  • гиперкалиемию;

  • гиперфосфатемию;

  • гипермагниемию;

  • метаболический ацидоз;

  • азотемию с гиперурикемией.

Одновременно при ХПН происходит накопление уремических токсинов из фракций «средних молекул», вызывающих уремическую энцефалопатию и полинейропатию, а также β2-микроглобулина, гликозилированных бел­ков, многих цитокинов. В ответ на снижение фильтрационной функции с задержкой в организме натрия, калия, фосфора, Н+-ионов возрастает продукция альдостерона, антидиуретического (АДГ), натрийуретического и паратиреоидного (ПТГ) гормонов, приобретающих свойства уремических токсинов.
Сморщивание почечной паренхимы ведёт к дефициту эритропоэтина (эпоэтина), метаболитов витамина D3, вазодепрессорных простагландинов и активации РААС почек, вследствие чего развиваются анемия, ренинзависимая гипертензия, уремический гиперпаратиреоз. Патогенез гипертензии при ХПН обусловлен также активацией симпатической нервной системы почек, накоплением уремических ингибиторов NO-синтетазы (асиммет­ричный диметиларгинин) и дигоксинподобных метаболитов, а также ре­зистентностью к инсулину и лептину. С уремической полинейропатией связывают отсутствие ночного снижения АД при почечной гипертензии. Другие симптомы ХПН, обусловленные уремическим гормональным дис­балансом.




Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   49




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет