Хронических вирусных гепатитов у детей

ХВГ представляет собой иммунное воспаление печени. Доказано, что в патогенезе играют роль аллергические реакции III,IV, V и VI типов. ХГ рассматривают и какболезнь иммунных комлексов . При ХГ нарушаются и извращаются иммунные реакции и возникает иммунное воспаление на фоне нарушений Т- и В-клеточной кооперации, соотношения Т-хелперов (Т-супрессоров), снижения NK-клеток. Активация Т-киллеров, макрофагов вызывает некрозы гепатоцитов, активизированные Т-супрессоры формируют фокальные, Т-хелперы - мостовидные некрозы. Кроме того, при ХГ, обусловленном вирусом ГВ развиваются антителозависимая Т- клеточная цитотоксичность (АЗКЦ), ГЗТ к HВsAg, аутоиммунные реакции с поражением гепатоцитов сенсибилизированными Т-лимфоцитами и аутоантителами (Ау-Ат). Т-лимфоциты способны разрушать инфицированные вирусом гепатоциты, но они не предотвращают инфицирования здоровых клеток.ЦИК и входящие в них IgA, IgM и IgG блокируют систему комплемента, освобождают лизосомальные ферменты с развитием тканевой реакции пролиферации лимфоцитов, ингибиции миграции лимфоцитов и моноцитов. Все это ведет к нарушению очищения от ЦИК, развитию микроциркуляторных расстройств с образованием микротромбозов по типу фибриноидного некроза, обуславливающего вторичное реактивное воспаление на фоне активизации систем плазмина, тромбоцитарных факторов и факторов Хагемана.Основными факторами, определяющими возникновение хронического вирусного гепатита, являются: заражение вирусами гепатитов С и D; длительная репликация вируса на фоне повышенного специфического антителогенеза по отношению к вирусным антигенам; дефицит макрофагальной активности; генетически детерминированная слабость Т-клеточного иммунитета с дисбалансом иммунорегуляторных субпопуляций вследствие значительного снижения функции Т-супрессоров; ослабление системы интерфероногенеза; действие эффекторных клеток на мембраны гепатоцитов с экспрессированными вирусными антигенами, а также печеночно-специфический липопротеин; активация процессов перекисного окисления липидов и лизосомальных протеиназ; включение печени в аутоиммунный процесс.