Это врожденные инфекции, при их генерализации паренхиматозное поражение печени с неврологической симптоматикой и поражением других систем и органов, при исключении ВГ В и С
2.ХГ, вызванный простейшими: токсоплазмоз
Паренхиматозное поражение печени при генерализованной токсоплазмозной инфекции врожденного генеза
3.ХГ при генерализованной бактериальной инфекции: трепонемы, листерии, хламидии, борелии
Процесс может быть как при внутриутробном инфицировании, так и приобретенный, имеет место паренхиматозное поражение печени (гепатит), наряду с воспалительным очагом другой локализации
4.ХГ при внутрипеченочном и внепеченочном холестазе
Причины как врожденные, так и приобретенные: атрезии, семейные врожденные холестазы, муковисцидоз
5.Поражение печени при наследственных пигментных гепатозах: синдром Жильбера, Дабина-Джонсона, Ротора
1. При синдроме Жильбера нарушается захват и конъюгация непрямого билирубина, встречается чаще у мальчиков, подростков. Нет паренхиматозного поражения печени, кал и моча не меняют окраску
2.Синдромы Дабина-Джонсона и Ротора - нарушена экскреция билирубина. Нет паренхиматозного воспаления печени. В клинике хроническая желтушность кожных покровов и слизистых
При этих заболеваниях в первую очередь исключается ВГ В и С, для каждого заболевания есть свои маркеры, кроме того в большинстве случаев идет одновременное поражение ЦНС. Например при гемохроматозе – механизм отложение железа в паренхиматозных органах с повышением уровня трансаминаз. Кожа бронзового оттенка. В крови увеличено содержание сывороточного железа, увеличение насыщения железом трансферрина (более 50%). Б-нь Вильсона-Коновалова наследственное нарушение обмена меди, проявляется чаще в возрасте с 5 до 25 лет, неврологическими и двигательными нарушениями. Определяется концентрация церулоплазмина в сыворотке крови ( менее 20мг/дл), отложение меди в роговице(кольца Кайзера-Флейшера), определение меди в суточной моче. Гликогенозы сопровождаются гепатомегалией, гипогликемическими состояниями, задержкой роста, мышечной гипотонией, трансаминаземией, снижением уровня глюкозы в крови, накоплением гликогена в ткани печени
7. Токсические гепатиты
Как реакция на прием лекарственных веществ, особенно длительно или передозировка лекарств (например противотуберкулезные препараты, полусинтетические пенициллины, сульфаниламиды, салицилаты, индометацин, с преобладанием холестаза – эритромицин, нитрофураны, метилтестостерон и др.) Проявляется длительной, неинтенсивной желтухой, чаще за счет непрямой фракции, умеренная трансаминаземия, эозинофилия
8. Аутоиммунный гепатит
Повреждение печени аутоантителами. Клинически не отличается от ХВГ. Чаще болеют женщины молодого возраста. Выраженная гипергаммаглобулинемия. Имеет значение в диагностике определение маркеров к 3 типам аутоиммунного гепатита
9.Опухоли или кисты печени или в брюшной полости
Длительный желтушный синдром. Имеют значение в диагностике инструментальные методы обследования, определение альфафетопротеина
