Хронический рецидивирующий афтозный стоматит у детей: многофакторность этиопатогенеза, особенности клинических проявлений, комплексная терапия Козловская Л. В., Белик Л. П., Шнип Е. В
жүктеу/скачать 387,43 Kb. Pdf көрінісі
|
| Этиология и патогенез
хронического рецидивирующего афтозного стоматита окончательно не выяснены, остаются предметом многочисленных дискуссий. Анализ литературных данных выявил многофакторность патогенеза ХРАС. Освещены различные концепции патогенеза, особое значение имеют психогенные, наследственные, микробные факторы. Популярны вирусная, иммунологическая, иммуногенетическая концепции (6,7,9). Различные заболевания желудочно-кишечного тракта и внутренних органов, часто обнаруживаемые у больных ХРАС, являются либо заболеваниями, генерирующими стоматит, либо неблагоприятным сопутствующим фоном, который ухудшает течение стоматита. Это подтверждает ряд авторов, указывающих на заболевания органов полости рта при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, печени, хроническом гастрите, системных заболеваниях, дерматозах, заболеваниях сердечно-сосудистой системы и др. (5). В механизме развития ХРАС существенное место занимают нарушения нервной регуляции трофики при часто повторяющихся стрессовых воздействиях. Наибольшее значение у детей имеет импульсация с поврежденных органов пищеварительной системы. Выдвинута концепция «биохимического» повреждения, суть которой состоит в том, что патологические процессы берут начало из биохимических нарушений, которые обуславливают микро- и макроскопические повреждения. Отводится немаловажная роль изменению структурно-функциональной резистентности слизистой оболочки полости рта к факторам внешней среды, в основе которой лежит нарушение метаболизма, аутоагрессивное действие лизосомальных и цитоплазматических ферментов. К этому приводят нервнотрофические влияния висцеро-рефлекторного происхождения, психоэмоциональные стрессы, изменения адаптивных реакций слюнных желез. Ряд исследователей высказывают предположение об участии аллергических механизмов в развитии ХРАС. Придавая большое значение аутоиммунным механизмам, многие авторы полагают, что микробы и продукты их жизнедеятельности в очагах хронических инфекций (ЖКТ, ЛОР-органы, полость рта) вызывают аллергизацию организма у детей (1,4,10). Большое внимание в патогенезе ХРАС уделяется состоянию клеточного и гуморального иммунитета. Изменяются механизмы специфической и неспецифической гуморальной и клеточной защиты. Многие авторы отмечают выраженные расстройства в иммунологическом статусе больных ХРАС. Они указывают на уменьшение общего количества Т-лимфоцитов, резкое снижение их функциональной активности в тесте бласттрансформации лимфоцитов с неспецифическим митогеном фитогемагглютинином. Происходят нарушения в гуморальном звене иммунитета, которые характеризуются повышением относительного содержания В-лимфоцитов, повышением уровня иммуноглобулинов классов М, G ,А. Увеличивается уровень циркулирующих иммунных комплексов. Падает суммарная и удельная иммуноцитотропность, что говорит о глубокой иммунодепрессии клеточного иммунитета. Изменение иммунобиологической реактивности у больных ХРАС выражались также в ослаблении некоторых функций местных защитных факторов (падение уровня лизоцима, изменение микрофлоры полости рта). Создаются благоприятные условия для стойкой задержки микроорганизмов на поверхности слизистой оболочки и проникновения их в глубокие слои эпителия, следствием чего являются периодические обострения воспалительного процесса. Ряд авторов указывают на роль аутоиммунных реакций в патогенезе ХРАС. Они допускают возможность перекрестной иммунной реакции, так как на слизистой оболочке полости рта и в кишечнике имеется бактериальная флора, и антитела, вырабатывающиеся на ее присутствие, могут по ошибке атаковать эпителиальные клетки слизистой оболочки из-за сходства их антигенной структуры с таковой некоторых бактерий. жүктеу/скачать 387,43 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|