I. Кіріспе II. Негізгі бөлім Паркинсон ауруы туралы түсінік Паркинсон ауруы кезінде қолданылатын препараттар



бет1/4
Дата03.06.2020
өлшемі30,34 Kb.
  1   2   3   4

Жоспар

I. Кіріспе

II. Негізгі бөлім

Паркинсон ауруы туралы түсінік

Паркинсон ауруы кезінде қолданылатын препараттар.

III. Қорытынды

IV. Пайдаланылған әдебиеттер

Паркинсон ауруы – ересек адамдарда болатын созылмалы ауру. Нейромедиатор дофамин болып қолданылатын орталық жүйке жүйесінің немесе орта мидың қара субстанция нейрондарының бүлініп немесе өліп қалуынан пайда болады. Паркинсон ауруы келесі қозғалыстық бұзуларға әкеледі: діріл(тремор), гипокинезиябұлшықет ригиді, сонымен қатар вегетативті және психикалық бұзулар. Бұзулардың барлығы бас миының алдыңғы жағында орналасқан өңсіз шар (палладиум) тежегіш ықпалынан болады. 

Палладиум нейрондарының бұзылуы перефериялық қозғалыстық нейрондарының қатты тежеуіне әкеледі. Қазіргі таңда аурудың емі жоқ, бірақ дәрігелер реабилитациялық курсты жүргізеді. Реабилитация көмегімен Паркинсон ауруының синдромдары едәуір азайады, сондықтан осы аурумен ауырған адамдардың өмірі біраз жеңілдетіледі.

Соңгы жылдары Паркиксон ауруынын дамуында бас миының дофаминергиялық және глутаматергиялық жуйелердің арасындағы пайда болған тспе-теңдіктін бұзылуы алдынгы қатарлы ролді алатыны көрсетілген. Жогарыда айтылгандай Паркинсон ауруының дамуында неостриатум нейрондарына тежегіш эсер көрсететін кара субстанция нейрондарында дофаминнің мөлшері темендейді. Осы кезде глутаматергиялык нейрондарға ынталандырғыш эсер күшейе түседі. Бұл козғалыс және психикалық қызметтердің бұзылуына экеледі. Гипокинезия, тремор, кұрысу және брадифрения4 дамиды. Айтылғандарды ескере отырып, Паркинсон ауруын емдеу базалды ядролардьщ қызметін реттеу ге катысатын әр түрлі медиаторлык жүйелердін арасындагы динамикалык тепе-теңдікті калыптастыруга багытталган. Паркинсонизм фармакотерапиясыныц негізгі мақсаттарыньщ бірі - кажетті ядролардағы дофаминнін тагаыылығын жою. Осы мақсат ушін дофамиинің езін колдану мүмкін емес, вйткені ол мүдде гематоэнцефалды тоскауылдан отпейді, ал бұл жай енгізгснде ми тіндсріне түспейді. Сондыктан паркиисонизмде тін тоскауылдарынан өтетін жэне эрі қарай ДОФА- декарбоксилаза ферментінің әсерінен дофаминге айналатын дофаминнің негізін кұрушы Ь-ДОФА қолданылатын. Дофаминергиялық жүйенің белсенділігін дофаминнің босап шығуын күшейту жэне (немесе) кара субстанция нейрондарымен оның нейроналды үхталуын тежеу арқылы жоғарылатуға болады. Осы мақсаттармен дофаминергиялық рецепторларға тікелей ынталандыргыш эсер керсететін заттарды колдануга болады. Ми тіндерінде дофаминнің белсенділігін жоятын МАО-В тежегіштері мол кызығушылық тудырады.

Глутаматергиялық әсерлерді тежейтін заттардың да болашағы зор. Мұндай препараттар катарына базалды ядроларга глутаматергиялық нейрондардың ынталандырғыш әсерін жоятын жэне дофаминергиялық нейрондардың дегенеративті езгерістерін баяулататын ИМОА-рецепторларының актагонистері жатады.

Экстрапирамидалық жүйенің ядросының қызметіне холинергиялык нейрондар да катысады. Дофаминнің жетіспеушілігііще холинергияның ынталандыргыш эсерлері күшейеді1. Осында дофаминергиялық және холинергиялык эсерлердің арасында пайда болған дисбалансты жою үшін орталык холиноблокаторларды қолдануга болады. Бұл топтың препараттары бұзылган тепе-теңдікті холинергиялық берілулерді басу арқылы қалыптастьфады.





Достарыңызбен бөлісу:
  1   2   3   4




©engime.org 2020
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет