Определение. Алкогольная болезнь - комплекс психических и/или соматоневрологических расстройств, связанных с регулярным употреблением алкоголя в опасных для здоровья дозах (B.C. Моисеев).
Статистика. Среднереспубликанский показатель болезненности по алкоголизму в 1998 г. составил 1563,3 на 100 тыс.
населения, в 43 территориях он превысил указанную цифру в
1,1-1,5 раза. Распространенность бытового пьянства превышает таковую алкоголизма в 7-10 раз. Трансформация бытового пьянства в алкоголизм наступает у 6-10% лиц, злоупотребляющих спиртным.
Россия занимает 1-е место в мире по потреблению алкоголя на одного жителя (14-18 л/год в пересчете на абсолютный этанол, а в пересчете на мужчин среднего возраста - 105 л/год).
Алкоголизация в большей мере характерна для мужчин молодого и среднего возраста, чаще одиноких или разведенных, с более низким уровнем образования, маргинальными тенденциями в подростковом возрасте. Алкогольной болезни подвержены
работники сферы обслуживания, представители творческих профессий. С алкогольной болезнью связывают 45-50% дорожно-транспортных происшествий, 45-50% убийств, 25% самоубийств. Риск суицида такой же, как при депрессии (10-15%). Вследствие соматических заболеваний, ассоциированных со злоупотреблением алкоголем, средняя продолжительность жизни уменьшается на 10-12
лет.
Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Малые
дозы алкоголя, в особенности красное сухое вино, благоприятно влияют на липидный обмен, уменьшая содержание в крови атерогенных ли-попротеидов; уменьшают тромбогенность факторов
свертывания крови; повышают резистентность к стрессу, вирусной и бактериальной инфекции, ионизирующей
радиации, канцерогенным факторам. Особенно полезно сочетание красного сухого вина, фруктов, овощей, продуктов моря (так наз. Средиземноморская диета).
Дозы алкоголя, безопасные для человека:
мужчины - 20-40 г/сут 100% алкоголя;
женщины - 10-20 г/сут 100% алкоголя.
При систематическом употреблении алкоголя в дозах ^0,8-1,0 г/кг массы тела/сут резко возрастает риск висцеральной и неврологической алкогольной патологии. Приведенные цифры сугубо ориентировочны, т.к. индивидуальная чувствительность к алкоголю весьма вариабельна.
В этиологии алкогольной болезни имеют значе-
ние:
наследственность (дети алкоголиков имеют риск заболевания, в 4 раза превышающий таковой для детей не алкоголиков); преморбидные особенности личности (низкий
уровень самооценки, раздражительность, тревожность, сенситивность, табуированная в ходе воспитания сексуальность, робость, трудности в установлении контактов); благоприятная личностная оценка первых эпизодов алкоголизации (снятие внутреннего напряжения, страха, появление чувства социального благополучия и успешности); жесткое семейное воспитание со сверхнормативными требованиями к моральному и социальному поведению. Если личность не соответствует этим стандартам, возникает дистресс, уменьшающийся при алкоголизации («Сверх-Я растворяется в алкоголе». 3. Фрейд).
При систематическом злоупотреблении алкоголя развивается
патологическая зависимость, подчас приобретающая характер наркотической. Токсические эффекты алкоголя и его метаболитов, в особенности ацетальдегида, реализуются через активацию перекисного окисления липидов, нарушения структуры
клеточных мембран, гиперпродукцию токсических субстратов нейротропного, гепатотропного, пан-креатотропного действия.
Морфогенез алкогольной болезни, по B.C. Пау-кову, проходит три стадии:
1-я стадия (повторных острых интоксикаций) развивается у людей, употребляющих большие количества алкоголя 2-3 раза в месяц. Морфологические признаки: расстройства микроциркуляции в виде
дистонии капилляров и венул, стаза и сладжа эритроцитов, венозного полнокровия внутренних органов. Развиваются отек и деструкция эндотелия сосудов, усиление пиноцитоза. Эти изменения микроциркуляции наблюдаются во всех органах и служат предпосылкой для последующего развития алкогольной микроангиопатии. Страдают митохондрии кардиомиоцитов, нарушается гематоэнцефали-ческий барьер, нейроны страдают вследствие гипоксии. В печени - жировая дистрофия гепатоцитов. Морфологические изменения обратимы.
Во
2-й стадии (пьянства) в эндотелиоцитах сосудов микроциркуляторного русла нарастают дистрофические и атрофические изменения. В артери-олах - фибриноидный некроз, периваскулярный фиброз. Жировой гепатоз трансформируется в алкогольный гепатит. Нейроциты
- в состоянии гипоксии, в результате токсического действия этанола они гибнут. Развивается хроническая алкогольная энцефалопатия. В сердце - кардиомиопатия с очагами пересокращения миофибрилл, жировой дистрофии миокарда. В печени - жировой гепатоз. При прекращении пьянства возможно обратное развитие морфологических изменений или их устойчивая компенсация.
В
3-й стадии (алкоголизма) происходит накопление в крови ацетальдегида - индикатора перехода 2-й стадии в 3-ю. Ацетальдегид в соединении с катехоламинами участвует в синтезе эндорфинов, которые обусловливают физическую и психическую зависимость. Морфологические признаки: энцефалопатия, кардиомиопатия, цирроз печени с накоплением алкогольного гиалина. Обратимость процесса сомнительна, поэтому излечимость алкогольной болезни не превышает 3-8%.