Лечение. Наиболее эффективна рано начатая интенсивная пенициллинотерапия. Бензилпенициллин назначают немедленно после установления диагноза или при подоз- рении на Менингококковый менингит. Препа- рат вводят из расчета 200 000 ЕД/(кг Ђ сут). - Минимальная доза пенициллина
- для детей в возрасте до 3 мес
- 1 200 000 ЕД/сут; от 4 до 6 мес –
- 1 500 000 ЕД/сут; 7-11 мес-2 000 000 ЕД/сут;
- 1-2 лет- 2400 000 ЕД/сут; З лет-
- 2 800 000 ЕД/сут; 4 лет-3 200 000 ЕД/сут;
- 5-7 лет-4 000 000 ЕД/сут;8-10лет-
- 6 000 000 ЕД/сут; 11-15 лет –
- 9 000 000 ЕД/сут; для взрослых –
- 12 000 000 ЕД/сут. Интервалы между введе-
- нием пенициллина не должны превышать 4 ч.
- Пенициллин вводят внутримышечно.
- Дозу пенициллина в ходе лечения
- уменьшать нельзя. Длительность
- антибиотикотерапии 5-8 сут. Показанием к
- отмене пенициллина служит уменьшение
- цитоза в цереброспинальной жидкости ниже
- 100-150 клеток в 1 мкл. Эффективны также
- полусинтетические пеницилпины (ампициллин,
- метициллин), которые вводят и дозе
- 200-300 мг/(кг Ђ сут) в/м.
- Вирусные (асептические)
- менингиты.
-
- Возбудители: вирусы Коксаки, ECHO,
- доброкачественного лимфоцитарного хорио-
- менингита и эпидемического паротита; се-
- розный менингит можетбыть вызван и любым
- другим нейротропным вирусом, когда на вы-
- соте виремии в процесс вовлекаются обо-
- лочки мозга.
- Вне эпидемической вспышки
- клиническая картина асептичес-
- кого менингита не имеет, как правило,
- специфики. Болезнь начинается остро
- или подостро: при умеренном повыше-
- нии температуры появляются головная
- боль, рвота, общее недомогание, нап-
- ряжение шейных мышц и симптом Кер-
- нига. Значительных признаков общей
- интоксикации обычно не наблюдается.
- Нередки явления фарингита.
- Изменений крови нет. В цереб-
- роспинальной жидкости отмечается
- лимфоцитарный плеоцитоз с легким
- повышением белка при нормальном
- содержании глюкозы. Среди вирусных
- менингитов наибольшее значение имеет
- менингит (или менингоэнцефалит), кото-
- рый возникает в 0,1 % случаев эпидеми-
- ческого паротита.
- Неврологический синдром развивается
- через 3- 6 дней после начала болезни.
- Изредка паротитный менингит принимает
- тяжелое течение, сопровождаясь поражением
- головного мозга. При лечении больных паро-
- титным менингитом следует помнить о возмож-
- ности развития полиневропатий, изолирован-
- ного поражения слухового нерва, а также о со-
- путствующих поражениях поджелудочной же-
- лезы (боль в животе) и половых желез (орхит).
- Лечение симптоматическое:
-
- анальгетики, диуретики, транквилизаторы,
- антигистаминные препараты, постельный
- режим. Подавляющее большинство больных
- асептическим менингитом подлежат госпита-
- лизации в инфекционные отделения в связи
- с высокой контагиозностью энтеровирусных
- инфекций.
- Клещевой энцефалит
- (энцефалит весенне-летнего типа,
- таежный энцефалит) - вирусная инфекция,
- поражающая центральную и периферичес-
- кую нервную систему. Тяжелые осложне-
- ния острой инфекции могут завершиться
- параличом и летальным исходом.
- этиология
- Оcновным резервуаром вируса
- клещевого энцефалита в природе
- являются его главные переносчики, ареал
- обитания которых находится по всей лес-
- ной и лесостепной умеренной климатичес-
- кой зоне Евразийского континента. Несмот-
- ря на значительное число видов иксодовых
- клещей, реальное эпидемиологическое зна-
- чение имеют только два вида: Ixodes Persul-
- catus (таежный клещ) в азиатской и в ряде
- районов европейской части, Ixodes Ricinus
- (европейский лесной клещ) - в европейс-
- кой части.
- В ареале I. Persulcatus заболевание
- приходится на весну и первую поло-
- вину лета, май–июнь месяцы, когда наибо-
- лее высока биологическая активность этого
- вида клещей. Для клещей вида I. ricinus от-
- мечается подъем биологической активности
- дважды за сезон, и в ареале этого клеща ха-
- рактерны 2 пика сезонной заболеваемости
- клещевым энцефалитом: весной (май–июнь)
- и в конце лета (август–сентябрь).
- Инфицирование человека вирусом
- клещевого энцефалита происходит
- во время кровососания вирусофорных кле-
- щей. Кровососание самки клеща продолжа-
- ется много дней, и при полном насыщении
- она увеличивается в весе 80–120 раз. Крово-
- сосание самцов длится обычно несколько ча-
- сов и может остаться незамеченным.
- Передача вируса клещевого
- энцефалита может происходит
- в первые минуты присасывания клеща к человеку. Так же возможно заражение через пищеварительный и желудочно-кишечный тракты при приеме сырого молока коз и коров, зараженных клещевым энцефалитом.
- Заболевание клещевым энцефалитом
- в Европе протекает в более легкой
- форме, чем в восточной части ареала кле-
- щевого энцефалита. Например, летальность
- в Европейской части в разные годы
- составляла 1–3%, а на Дальнем Востоке
- смертельные исходы наступали у 20-40%
- заболевших клещевым энцефалитом.
- Признаки клещевого
- энцефалита.
-
- Инкубационный период клещевого
- энцефалита длится в среднем 7-14 дней с
- колебаниями от одних суток до 30 дней.
- Отмечаются скоропреходящая слабость в
- конечностях, мышцах шеи, онемение кожи
- лица и шеи. Клинические проявления кле-
- щевого энцефалита многообразны, течение
- вариабельно.
- Болезнь часто начинается остро,
- с озноба и повышения температуры
- тела до 38–40°С. Лихорадка длится от 2 до
- 10 дней. Появляются общее недомогание,
- резкая головная боль, тошнота и рвота, раз-
- битость, утомляемость, нарушения сна.
- В остром периоде отмечаются гиперемия
- кожи лица, шеи и груди, слизистой оболоч-
- ки ротоглотки, инъекция склер и конъюнк-
- тив. Беспокоят боли во всем теле и конеч-
- ностях.
- Характерны мышечные боли,
- особенно значительные в груп-
- пах мышц, в которых в дальнейшем обычно
- возникают парезы и параличи. Иногда им
- предшествуют онемение, парестезии и дру-
- гие неприятные ощущения. С момента нача-
- ла болезни может возникать помрачнение
- сознания, оглушенность, усиление которых
- может достигать степени комы. Обычно ха-
- рактерна разной степени оглушенность
- (сопор).
- Тем не менее болезнь часто
- протекает в легких, стертых
- формах с коротким лихорадочным пе-
- риодом. Нередко в месте присасыва-
- ния клещей появляются разного раз-
- мера эритемы. Однако, так называе-
- мая мигрирующая кольцевая эритема
- часто является клиническим маркером
- другой инфекции — клещевого борре-
- лиоза или болезни Лайма, также пере-
- носимой клещами.
- Течение болезни.
- Несмотря на многообразие прояв-
- лений острого периода клещевого
- энцефалита, в каждом отдельном случае
- можно выделить ведущий синдром болез-
- ни. Исходя из этого, а также учитывая вы-
- раженность и стойкость неврологических
- симптомов, выделяют пять клинических
- форм клещевого энцефалита: 1) лихора-
- дочную (стертую); 2) менингеальную;
- 3) менингоэнцефалитическую; 4) полио-
- миелитическую; 5) полирадикулоневрити-
- ческую.
- Лихорадочная форма клещевого
- энцефалита характеризуется бла-
- гоприятным течением с быстрым выздоров-
- лением. Продолжительность лихорадки –
- 3-5 дней. Основными клиническими приз-
- наками ее являются токсико-инфекцион-
- ные проявления: головная боль, слабость,
- тошнота - при слабо выраженной невроло-
- гической симптоматике. Показатели ликво-
- ра без отклонений от нормы.
- Менингеальная форма является
- наиболее частой формой клеще-
- вого энцефалита. Больные жалуются на
- сильную головную боль, усиливающуюся
- при малейшем движении головы, голово-
- кружение, тошноту, однократную или,
- многократную рвоту, боли в глазах, све-
- тобоязнь. Они вялы и заторможены. Оп-
- ределяется ригидность мышц затылка,
- симптомы Кернига и Брудзинского.
- Менингеальные симптомы держатся
- на протяжении всего лихорадочного
- периода. Иногда они определяются и при
- нормальной температуре. Продолжитель-
- ность лихорадки в среднем 7-14 дней. В лик-
- воре - умеренный лимфоцитарный плеоцитоз
- до 100-200 в 1 мм3, увеличение белка.
- Менингоэнцефалитическая форма
- клещевого энцефалита наблюдается реже,
- чем менингеальная (в среднем по стране
- 15%, на Дальнем Востоке до 20-40%). Эта
- форма клещевого энцефалита отличается
- более тяжелым течением. Нередко наблю-
- даются бред, галлюцинации, психомоторное
- возбуждение с утратой ориентировки в мес-
- те и во времени.
- Могут развиваться эпилептические
- припадки. Различают диффузный и
- очаговый менингоэнцефалит. При диффуз-
- ном менингоэнцефалите выражены общемоз-
- говые нарушения (глубокие расстройства
- сознания, эпиприпадки вплоть до эпилепти-
- ческого статуса) и рассеянные очаги органи-
- ческого поражения мозга в виде псевдобуль-
- барных расстройств
- Полиомиелитическая форма клеще-
- вого энцефалита наблюдается почти
- у трети больных. Характеризуется продро-
- мальным периодом (1-2 дня), в течение ко-
- торого отмечаются общая слабость и повы-
- шенная утомляемость. Затем выявляются
- периодически возникающие подергивания
- мышц фибриллярного или фасцикулярного
- характера, отражающие раздражение кле-
- ток передних рогов продолговатого и спин-
- ного мозга.
- Полирадикулоневритическая форма
- клещевого энцефалита характеризуется
- поражением периферических нервов и
- корешков. У больных появляются боли
- по ходу нервных стволов, парестезии
- (чувство "ползания мурашек", покалыва-
- ние). Определяются симптомы Лассега и
- Вассермана. Появляются расстройства
- чувствительности в дистальных отделах
- конечностей по полиневральному типу.
- Неотложная помощь при клеще-
- вом энцефалите. При обнаружении
- симтомов клещевого энцефалита больной
- должен быть срочно помещен в инфекцион-
- ную больницу для проведения интенсивного
- лечения.
- Профилактика клещевого энцефалита.
- Наиболее эффективной защитой от клещево-
- го энцефалита является вакцинация. При по-
- сещении мест обитания клещей надевайте за-
- щитную одежду и пользуйтесь репеллентами.
- Боррелиоз (болезнь Лайма)
- Что такое боррелиоз?
- Боррелиоз (син. Лайма болезнь) – природно
- очаговое хроническое инфекционное заболе-
- вание, вызываемое одним из видов трепонем
- – боррелиями Бургдорфера.
-
- Причина боррелиоза (болезни Лайма)
- и механизм возникновения и развития.
- Переносчики возбудителя заболевания –
- иксодовые клещи, которые широко рас-
- пространены в лесистых районах умерен-
- ного климатического пояса Ареал заболе-
- вания близок к ареалу клещевого энцефа-
- лита. Клещи сохраняют возбудителя
- пожизненно и могут передавать его
- потомству.
- Источники инфекции –
- мышевидные грызуны (мышки полевки, мел-
- кие хомячки) – прокормители преимаго – ран-
- ней фазы развития клеща, крупные копытные
- животные (лоси, олени, сельскохозяйствен-
- ные животные) – прокормители имаго.
- Основной путь передачи
- инфекции человеку трансмиссивный –
- специфическая инокуляция со слюной
- зараженного клеща. Выражена сезон-
- ность заболевания с увеличением числа
- заболевших в весенне летний и летне
- осенний периоды. Инкубационный пери-
- од составляет от 3 дней до 3 мес (в сред-
- нем 3 нед).
- Симптомы (признаки) и течение
- боррелиоза (болезни Лайма).
- Выделяют 3 стадии заболевания .
- Стадия I длится до 40 дней и характеризуе-
- тся развитием на месте внедрения возбуди-
- теля первичного аффекта в виде хроничес-
- кой мигрирующей эритемы Афцелиуса–Лип-
- шютца , представляющей собой одиночное
- (иногда несколько) округлое красное пятно
- на месте укуса, которое в течение несколь-
- ких недель, постепенно центробежно раз
- растаясь, достигает 15–20 см и более в диа
- метре.
- Мигрирующие эритемы Афцелиуса–Лип-
- шютца
- По мере роста эритемы
- центральная ее часть подвергается
- регрессу, в ее зоне может быть четко
- виден след (в виде красноватой точки)
- от укуса клеща. Край эритемы предс-
- тавлен узкой эритематозной полоской
- (шириной от нескольких миллиметров
- до 1–2 см). Чаще очаг локализуется на
- туловище, конечностях, но может быть
- и на лице.
- Краевая кайма эритемы при
- ее росте может разрываться,
- превращаясь в гирляндоподобную полосу,
- которая иногда проходит через грудь, шею,
- лицо больного. Субъективные ощущения
- обычно отсутствуют. Эритема является мар-
- керным признаком заболевания, однако
- в 30– 60% случаев она может отсутствовать.
- Кроме взрослых клещей, на человека могут
- нападать значительно более мелкие моло-
- дые особи, которые присасываются безбо-
- лезненно, и факт укуса может быть не от-
- мечен.
- Для II стадии , обусловленной
- лимфо– и гематогенной диссеми-
- нацией возбудителя и развивающейся с
- 3 й по 21 ю неделю болезни (чаще на
- 4–5 й неделе), характерны поражения
- нервной системы с развитием серозного
- менингита, неврита черепных нервов,
- радикулоневрита, сердечно сосудистой
- системы с развитием миокардита, пери-
- кардита, нарушений проводимости (осо-
- бенно атриовентрикулярной блокады).
- Нередко возникает гриппоподобный
- синдром (головная боль, лихорадка,
- слабость, миалгии). Поражения кожи в этой
- стадии могут носить характер вторичных коль-
- цевидных элементов диаметром 1–5 см, эри-
- тематозной сыпи на ладонях по типу капилля-
- ритов, уртикарных высыпаний, а также добро-
- качественной лимфоцитомы кожи Шпиглера
- в виде единичного инфильтрата – узелка или
- диссеминированных бляшек чаще на мочках
- ушей, сосках и ареолах молочных желез, отеч-
- ных, ярко малинового цвета, слегка болезнен-
- ных при пальпации.
- В III стадии заболевания,
- поздней, развивающейся чаще
- через год после инфицирования и про-
- должающейся от нескольких месяцев
- до 10 лет и более, отмечается персис-
- тенция возбудителя чаще в каком либо
- органе, наблюдаются поражение опор-
- но двигательного аппарата – моноарт-
- рит (чаше коленных суставов) или поли-
- артрит, хронический энцефалит, энцефа-
- ломиелит.
- На коже развиваются акродерматит
- атрофический хронический, пятнистая
- атрофия, склеродермоподобные изменения .
- Гистологически выявляют микроангиопатии,
- лимфоцитарную инфильтрацию кожи с при-
- месью плазматических клеток. Возможны слу-
- чаи врожденного боррелиоза с пороками раз-
- вития сердца.
- Диагноз
- основывается на клинических
- и серологических данных. Возбудителя
- можно выделить из пораженной кожи,
- цереброспинальной жидкости, крови,
- синовиальной жидкости, для чего ис-
- пользуют посевы материала с выделе-
- нием культуры.
- Наиболее информативна РИФ –
- обнаружение антител к возбуди-
- телю в крови, цереброспинальной жидкости,
- которая дает положительный результат
- в 60% случаев в I стадии заболевания и
- в 100% – во II и III стадиях. Дифференци-
- альный диагноз проводят с различными
- видами эритем, склеродермией.
- Лечение болезни Лайма включает комплекс лечебных мероприятий, в котором ведущая роль отводится этиотропной терапии. Лекарственные препараты назначают перорально или парентерально в зависимости от клинической картины и периода болезни. Из пероральных препаратов предпочтение отдают антибиотикам тетрациклинового ряда .
- Лечение боррелиоза
- (болезни Лайма).
- Препараты назначают в первом
- периоде болезни при наличии эритемы в месте присасывания клеща, лихорадки и симптомов общей интоксикации при условии отсутствия признаков поражения нервной системы, сердца, суставов.
- Назначают тетрациклин по 0,5г 4 раза в сутки или доксициклин (вибрамицин) по 0,1г 2 раза в сутки, курс лечения 10 дней.
- При выявлении у больных
- признаков поражения нервной системы, сердца, суставов (у больных с острым и подострым течением) назначать препараты тетрациклинового ряда нецелесообразно, так как у некоторых больных после проведенного курса лечения возникали рецидивы, поздние осложнения, болезнь приобретала хроническое течение.
- При хроническом течении болезни курс лечения пенициллином по той же схеме продолжается 28 дней. Представляется перспективным использование антибиотиков пенициллинового ряда пролонгированного действия – экстенциллина (ретарпена) в разовых дозах 2,4млн ЕД 1 раз в неделю в течение 3 недель.
- Наряду с антибиотикотерапией применяется патогенетическое лечение. Оно зависит от клинических проявлений и тяжести течения. Так, при высокой лихорадке, выраженной интоксикации парентерально назначаются дезинтоксикационные растворы, при менингите – дегидратационные средства, при невритах черепных и периферических нервов, артралгиях и артритах – физиотерапевтическое лечение.
- Больным с признаками поражения сердца назначают панангин или аспаркам по 0,5г 3 раза в день, рибоксин по 0,2г 4 раза в день. В случаях выявления иммунодефицита назначают тималин по 10–30мг в день в течение 10–15 дней.
- У больных с признаками аутоиммунных проявлений, например часто рецидивирующий артрит, назначают делагил по 0,25г 1 раз в день в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратами (индометацин, метиндол, бруфен и др.). Курс лечения – 1–2 месяца.
- Прогноз при болезни Лайма (при своевременном лечении) благоприятный. При поздно начатой или неадекватной этиотропной терапии заболевание прогрессирует, часто переходит в рецидивирующее и хроническое течение. Снижение трудоспособности и в ряде случаев инвалидность обусловлены стойкими резидуальными явлениями.
- Переболевшие подлежат динамическому врачебному наблюдению в течение года (осмотр инфекциониста, терапевта, невропатолога, постановка непрямой реакции иммунофлуоресценции каждые 3 месяца), после чего делается вывод об отсутствии или хронизации инфекции.
-
- Герпес простой – заболевание
- возникающее при инфицировании вирусом
- простого герпеса (ВПГ). Различают ВПГ 1
- (негенитальные формы) и ВПГ 2 (гени-
- тальные). Проникая в организм человека
- попадает в спино- и черепно-мозговых ганг-
- лии, где находится в латентном состоянии.
- Заболевание может протекать как в латент-
- ной форме, так и с выраженными клиничес-
- кими проявлениями.
- Клиника.
-
- Первичный простой герпес возникает
- после первого контакта с вирусом (ча-
- ще у детей). Характеризуется интенсив-
- ностью клинических симптомов. Инку-
- бационный период от нескольких дней
- до 2 недель. Клинически характеризует-
- ся группой пузырьков на воспаленном
- основании (чаще на носу, губах).
- У новорожденных могут
- поражаться внутренние органы, ЦНС.
- Может быть острый герпетический сто-
- матит: озноб, температура 39-40оС, го-
- ловная боль, в полости рта на внутрен-
- ней поверхности губ, языка, реже на
- мягком небе появляются группы пузырь-
- ков на отечно-гиперемированном фоне.
- Пузырьки лопаются, образуются болез-
- ненные эрозии с остатками отслоившего-
- ся эпителия. Регионарные ЛУ увеличены,
- болезненны.
- Рецидивирующий герпес
- отличается меньшей интенсивностью
- и продолжительностью клинических
- проявлений. Иногда течение принима-
- ет хронический характер: на фоне
- разрешающихся очагов появляются но-
- вые.
- Рецидивам предшествуют зуд,
- покалывание, жжение и др. Характер-
- ны сгруппированные пузырьки разме-
- ром 1.5-2 мм, появляющиеся на фоне
- эритемы, их прозрачное содержимое
- мутнеет, иногда становиться геморра-
- гическим. Чаще формируются единич-
- ные очаги.
- При разрыве пузырьков
- образуются болезненные эрозии с
- фестончатыи контурами, дно ее мяг-
- кое, гладкое, болезненное, поверх-
- ность влажная. Содержимое пузырь-
- ков может ссыхаться с образованием
- буроватой корочки. На месте зажившей
- эрозии остаются медленно исчезающие
- красные пятна. Разрешение наступает в
- течение 10-14 дней.
- В анализах на герпес используют
- следующие методы:
- вирусологические методы обнаружения
- вирусов простого герпеса;
- ПЦР;
- методы выявления антигенов герпеса;
- цитоморфологические методы;
- регистрация иммунного ответа к вирусу
- простого герпеса;
- оценка иммунного статуса.
Достарыңызбен бөлісу: |
