тельно в положении лежа. Показаны строгий постельный режим, диета, уход за полостью рта, частое изменение положения (поворачи- вание) больного в постели. Лечение пара- тифов аналогично лечению при брюшном тифе. Прогноз благоприятный, при развитии осложнений может быть серьезным. Профилактические мероприятия сходны с рекомендуемыми при брюшном тифе.
Пищевые токсикоинфекции
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) –
острые, самоограничивающиеся заболевания,
вызываемые условно-патогенными бактерия-
ми, способными продуцировать экзотоксины
вне организма человека - в пищевых продук-
тах, и протекающие с симптомами поражения
верхних отделов желудочно-кишечного трак-
та(гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями
водно-солевого обмена.
Микробные пищевые отравления
подразделяют на токсикоинфек-
ции и токсикозы (интоксикации).
К последним от носятся заболевания, вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксиген-ным и штаммами St. aureus. Из-за выраженно-го отличия в ме- ханизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Cl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описан отдельно. Стафилококковая интоксикация, близкая по клинике к пищевым токсико инфек-циям, представлена в данном разделе.
Этиология
Возбудителями пищевых токсико-
инфекции являются различные
условно-патогенные бактерии (УПБ), отдель-
ные штаммы которых способны продуциро-
вать экзотоксины вне организма человека –
на пищевых продуктах. К числу экзотоксинов,
образуемых УПБ, относятся энтеротоксины
(термолабильный и термостабильный), усили-
вающие секрецию жидкости и солей в прос-
вет желудка и кишки, и цитотоксин, повреж-
дающий мембраны эпителиальных клеток и
нарушающий в них белковосинтетические
процессы.
Наиболее частыми возбудителями
пищевых токсикоинфекций, способ-
ными продуцировать энтеротоксины, являют-
ся Clostridium perfringens, Proteus vulgaris,
Proteus mirabilis, Bacillus cereus. Энтеротокси-
ны образуются также возбудителями, принад-
лежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter,
Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas,
Edwardsiella, Vibrio. Большинство энтероток-
синов возбудителей являются термолабиль-
ными.
Выраженными термостабильными
свойствами отличается энтероток-
син Staph. aureus. Он не и н активируется при
кипячении до 30 мин и сохраняет способность
в отсутствии самих микробов вызывать клини-
ческую картину заболевания.
Способностью продуцировать цитотоксин об-
ладают Klebsiella pneumoniae, Enterobacter
cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium per-
fringens типа С и Clostridium difficile, Vibrio pa-
rahaemolyticus, Staph. aureus и ряд других мик-
робов.
Эпидемиология.
Источниками пищевых токсикоин-
фекции могут быть лица, работаю-
щие в пищевой промышленности и
страдающие различными гнойничковыми ин-
фекциями кожи, ангинами, заболеваниями
верхних дыхательных путей, пневмониями
и др. Среди зоонозных источников ПТИ мо-
гут быть больные маститом животные – ко-
ровы, козыидр. Однако широкое распрост-
ранение УПБ во внешней среде часто не
позволяет установить источник заболева-
ния.
Путь распространения ПТИ –
алиментарный. Среди факто-
ров передачитвердые (колбасы, студни, яйца, мясные, рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, ли- монад, пиво, коктейли и др.) пищевые про- дукты, являющиеся для бактерийпитательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще
групповой, но и эксплозивный (взрывной) ха- рактер заболеваемости, при котором в корот- кое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки. Заболеваемость ПТИ
регистрируется на протяжении всего года, но чаще - в теплое время.
Патогенез.
Проникновение в желудок вместе
с пищей не только самих УПБ, но
и большого количества образованных ими
экзотоксинов обусловливает развитие само-
го короткого в инфекционной патологии ин-
кубационного периода.Клинико-патогенети-
ческие особенности пищевых токсикоинфек-
ций во многом зависят от вида и дозы экзо-
токсинов, а также других токсических ве-
ществ микробного происхождения, контами-
нирующих пищевой продукт.
Цитотоксин повреждает мемб-
раны эпителиальных клеток и
нарушает в них белковосинте-
тические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различ- ного рода токсичных веществ микробного происхождения, а в некоторых случаях и са- мих микробов. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям сли- зистой оболочки кишки.
Таким образом, клинические прояв-
ления ПТИ, вызванных возбудителя-
ми, способными к продукции в основ-
ном лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, забо-
левания в большинстве случаев протекают без
гипертермии и каких-либо значительных воспа-
лительных изменений слизистой оболочки же-
лудка и кишечника. Те же случаи, когда в про-
дуктах питания имело место накопление и эн-
теротоксинов, и цитотоксина, протекают нес-
равненно тяжелее, с кратковременной, но вы-
сокой гипертермией, воспалительными измене-
ниями слизистой оболочки желудочно-кишеч-
ного тракта.
Кратковременный характер течения
ПТИ связан с непродолжительным
пребыванием возбудителей в организме че-
ловека. Действие токсинов, связывающихся
с эпителиальными клетками желудка и ки-
шечника, прекращается после десквамации
этих клеток. Несвязанные молекулы токсина
инактивируются протеазами.
Клиника
Продолжительность инкубационного
периода в большинстве случаев сос-
тавля-ет 2-6 ч (от 30 мин до 24 ч).
Начало заболевания острое. Наиболее час-
то ПТИ дебютируют с появления тошноты и
рвоты. Несколько позже возникает диарея
тонкокишечного типа. Стул жидкий, водя-
нистый от 1 до 15 раз за сутки, патологи-
ческих примесей крови и слизи не содержит.
У части больных пищевой токсикоинфекции
протекает без развития диарейного синдро-
ма. В других случаях - может отсутствовать
рвота.
В зависимости от патогенетических
особенностей заболевания, обуслов-
ленных преобладанием энтеротоксинов или
цитотоксина (и бактериальных липополиса-
харидов) в контаминированном пищевом
продукте, можно выделить 2 типа течения
пищевых токсикоинфекций.
В первом случае рвота и диарея не сопро-
вождаются сильным болевым синдромом,
гипертермией и воспалительным процессом
в желудочно-кишечном тракте.
Во втором - возникают схватко-
образные боли в эпи- и мезогаст-
рии, кратковременное, в течение несколь-
ких часов, повышение температуры тела
и воспалительные изменения в слизистой
оболочке желудка и тонкой кишки. Через
12-24 ч после начала заболевания болевая
симптоматика и температурные реакции,
как правило,исчезают.
Объективно у больных находят
бледность кожных покровов,
иногда их цианоз, похолодание конечнос-
тей. Язык обложен бело-серым налетом.
Живот при пальпации мягкий, болезнен-
ный в эпигастрии, реже вокруг пупка. За-
кономерно страдает сердечно-сосудистая
система: определяется брадикардия (при
гипертермии - тахикардия), артериальное
давление снижено, над верхушкой сердца
выслушивается систолический шум, тоны
сердца глухие.
В некоторых случаях развиваются
обмороки, кратковременные коллап-
тоидные состояния. При многократной рво-
те и обильном поносе могут появиться симп-
томы дегидратации, деминерализации и аци-
доза. Возможны судороги в мышцах конеч-
ностей, снижение диуреза, понижение тургора
кожи и т. д. При своевременной адекватной те-
рапии эти явления быстро купируются. Печень
и селезенка не увеличены. В гемограмме –лей-
коцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение
СОЭ.Продолжительность заболевания в боль-
шинстве случаев составляет 1-3 дня.
К осложнениям пищевых токсико-
инфекций относятся дегидратаци-
онный шок и острая сердечная не-
достаточность, связанная с нарушениями
электролитного (гипокалиемия) обмена. Дру- гие осложнения, в том числе септического ха-
рактера, встречаются редко и во многом свя- заны с преморбидным состоянием больного.
Хотя проявления болезни мало зависят от ви-
да возбудителя, в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обус-ловленное своеобразие клинической картины заболевания.
Так, диапазон клинических про-
явлений ПТИ, вызванной Cl. Per-
fringens, довольно широк. Наряду
с легко протекающими заболеваниями, в кли-
нике которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развити- ем некротического энтерита и анаэробного сепсиса.
При пищевой токсикоинфекции, вызванной
протеем, испражнения имеют резкий зловон-
ный запах. У некоторых больных возникает
кратковременное снижение остроты зрения.
Стафилококковая интоксикация не-
редко протекает без диареи. В кли-
нической картине доминируют симп-
томы гастрита в виде повторной рвоты,схват-
кообразных болей в эпигастральной области.
Отмечаются признаки сосудистой дистонии.
Температура тела у большинства больных нор-
мальная или субфебрильная.
Прогноз обычно благоприятный. Смертель-
ные исходы наблюдаются редко и обуслов-
лены такими осложнениями, как дегидрата-
ционный шок, острая сердечная недостаточ-
ность, некротический энтерит, анаэробный
сепсис.
Диагностика
Наибольшее значение в диагностике
ПТИ имеют клинико-эпидемиологичес-
кие данные. Среди них:
острое начало и доминирование в клини-
ческой картине симптомов гастрита или гас-
троэнтерита;
2) отсутствие гипертермии или ее кратковре-
менный характер;
3) короткий инкубационный период и
непродолжительность самого забо-
левания;
4) групповой характер заболеваемости и ее
связь с употреблением одного и того же
пищевого продукта;
5) эксплозивный (взрывной) характер забо-
леваемости.
В лабораторной диагностике
большое значение имеет бакте-
риологический метод, включающий изучение
токсигенных свойств выделенных возбудите-
лей. Материалом для исследования служат
рвотные массы, промывные воды желудка,
испражнения больного, остатки несъеденной
пищи и др.
При пищевой токсикоинфекции
выделение у больного того или
иного микроба еще не позволяет считать
его возбудителем болезни. Необходимо
доказать его идентичность со штаммами,
которые были выделены у одновременно
заболевших, а также с теми возбудителями,
которые получены из загрязненного продук-
та.
Профилактика
В общегосударственном масштабе –
создание современных механизиро-
ванных и автоматизированных предприятий
пищевой промышленности, разработка и
внедрение в практику новых методов обра- обработки и хранения продуктов.
На пищевых предприятиях –
тщательный санитарный конт-
роль за производством, хранением, транс-
портировкой и реализацией пищевой про-
дукции. Недопущение к работе лиц с приз-
наками инфекционных заболеваний, гной-
ничковыми поражениями кожи и слизистых
оболочек.
Необходим также санитарный и ветеринар-
ный контроль на молочных фермах и других
животноводческих предприятиях.
БОТУЛИЗМ
Ботулизм - болезнь, возникающая
в результате отравления токсинами
бактерий ботулизма и характеризующаяся
тяжелым поражением центральной и вегета-
тивной нервных систем.
Этиология
Возбудитель - ботулизма –
Clostridium botulinum - широко
распространен в природе с постоянным мес-
том обитания в почве. Анаэроб, образует спо- споры, чрезвычайно устойчив к воздействию физических и химических факторов. Споры выдерживают кипячение 5 ч и лишь при температуре 120 °С погибают через 30 мин. В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы, которые размножаются
и образуют токсин.
Вегетативные формы возбуди-
телей погибают при кипячении
через 2-5 мин, токсин частично разруша-
ется при нагревании до 70-80 °С, при ки-
пячении в течение 5-15 мин разрушается
полностью.Ботулотоксин - один из силь-
нейших известных в природе ядов, его смер-
тельная доза для человека составляет около
0,3 мкг. Известны 8 сероваров CI. botulinum
-А, В, С1(a), С2(b), D, Е, F и G. Патогенными
для человека являются серовары А, В, Е и F,
но чаще ботулизм у людей вызывают бакте-
рии типов А, В и Е.
Эпидемиология
Резервуаром возбудителей ботулизма
в природе являются теплокровные и,
реже, холоднокровные животные, в кишечни-
ке которых находятся CI. botulinum, выделяю-
щиеся с фекалиями во внешнюю среду, где
образуют споры. Сам возбудитель не вызыва-
ет заболевание человека.
Для возникновения отравления
необходиморазмножение возбу-
дителя в анаэробных условиях с накоплени-
ем ботулотоксина (ветчина, колбасы, консер-
вы, соленая рыба), а также в консервирован-
ных овощах, фруктах, грибах. В последние
годы возросла роль консервированных
грибов в возникновении ботулизма.
Прорастание спор и накопление
токсинов происходят особенно
интенсивно при температуре 28-35 °С. Чело-
век заболевает, употребляя в пищу продукты,
содержащие ботулотоксин. Больной ботулиз-
мом человек не опасен для окружающих.
Clostridium
botulinum под микроскопом
Патогенез
Ботулинический токсин попадаетв
организм человека через желудочно-
кишечный тракт с пищевыми продуктами.
Известны 2 исключения из этого правила,
встречающиеся очень редко, - это ботулизм
новорожденных, у которых токсин продуциру-
ется в кишечнике вегетативными формами бо-
тулизма, и раневой ботулизм, когда размноже-
ние Cl. botulinum и токсинообразование проис-
ходит в некротических тканях.
Ботулотоксин не разрушается
ферментами желудочно-кишеч-
ного тракта и через слизистую оболочку
желудка и кишечника всасывается в кровь,
избирательно поражая холинергические
структуры различных отделов нервной сис-
темы. Более всего страдают мотонейроны
передних рогов спинного мозга и нервные
окончания. Возникают парезы и параличи
дыхательных мышц, мышц гортани, глотки,
желудочно-кишечного тракта.
Это приводит к нарушению
дыхания,глотания, что спо-
собствует развитию аспирационных пневмо-
ний. Резко ухудшается деятельность пищева- рительной системы и создаются условия для продуцирования дополнительного количества токсина вегетативными формами клостридий,
находящихся в ЖКТ. Может развиться сепсис. Больные умирают от паралича дыхания и многочисленных осложнений, возникающих при тяжелом течении заболевания.
Клиника
Инкубационный период от нескольких часов до 2-5 сут; чем тяжелее заболевание, тем короче инкубационный период. При тяжелом течении болезни он обычно не превышает
