Ïèòàíèå ïðè áîëåçíÿõ ñóñòàâîâ
677
Это заболевание, в основе которого нарушение обмена пуриновых оснований,
связано с наследственной (семейной) предрасположенностью и
клинически
проявляется острым или хроническим поражением суставов и внутренних ор
ганов вследствие отложения солей мочевой кислоты. Подагра не является си
нонимом гиперурикемии, так как увеличение содержания мочевой кислоты в
плазме может привести к заболеванию только в 10–50% случаев. В то же вре
мя, клинические проявления подагры иногда
могут встречаться и при нор
мальном уровне мочевой кислоты в плазме. Подагру считают полиорганной
болезнью, что подтверждается наличием поражения почек, нервной системы,
сердца, а также ожирением, мигренью, аллергией.
Отмечен постоянный рост заболеваемости. Подагра —
удел лиц преиму
щественно мужского пола (95%) в возрасте 40–50 лет. У женщин болезнь ред
ко развивается до начала менопаузы. Увеличение роста заболеваемости объяс
няется рядом причин: нарушением пищевого поведения, чрезмерным потреб
лением
алкоголя, гиподинамией, длительным приемом лекарственных
препаратов, способствующих гиперурикемии, улучшением диагностики.
Представление о характере нарушений обмена пуринов формируется на
основании изучения содержания уровня мочевой кислоты в
плазме и ее почечно
го клиренса.
Ведущими
причинами гиперурикемии
являются:
а) увеличение образования мочевой кислоты в результате избыточного по
требления пищевых продуктов, содержащих пуриновые основания и
(или) их увеличенный синтез генетического происхождения (врожден
ный дефицит фермента гипоксантингуанинфосфорибозилтрансфера
зы);
б) нарушение выведения мочевой кислоты почками.
Следует указать, что уровень мочевой кислоты в
плазме зависит от возра
ста, массы тела человека, а также от уровня физической нагрузки. Показано, что
с возрастом, при недостаточном или при чрезмерно выраженном физическом
напряжении уровень урикемии возрастает.
Выделяют две
формы
подагры — первичную (идиопатическую) и вто
ричную, вызванную другими заболеваниями или приемом медикаментов. При
идиопатическом варианте заболевание проявляется энзимопатией (дефицит
гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы),
которая может протекать
латентно и/или выявляется в результате алиментарных нарушений.
При вторичной форме, встречающейся примерно в 5% случаев, нарушения
связаны с выраженным катаболизмом белковых структур организма, что может
наблюдаться при многих заболеваниях и состояниях (гемолитическая и перни
циозная анемии, лейкоз, псориаз, длительное голодание), а
также с ятрогения
ми, например, при приеме диуретических и цитостатических препаратов, рент
генотерапии.
677