Издательский дом «Питер»
Характеристики основных препаратов для парентерального питания
жүктеу/скачать 9,56 Mb. Pdf көрінісі
|
Диетология, 2012 (2)
| Характеристики основных препаратов для парентерального питания
при заболеваниях почек (на 1 л раствора) Нефромин Аминостерил КЕ валин – 6,4 г изолейцин – 5,6 г лейцин – 8,8 г лизин – 6,4 г метионин – 8,8 г треонин – 4,0 г триптофан – 2,0 г фенилаланин – 8,8 г гистидин – 2,5 г цистеин – 0,2 г натрий – 5 ммоль/л общий азот – 5,4 г осмолярность – 435 мосм/л валин – 9,53 г изолейцин – 7,52 г лейцин – 11,3 г лизин – 9,63 г метионин – 6,59 г треонин – 6,78 г триптофан – 2,91 г фенилаланин – 7,76 г гистидин – 4,9 г яблочная кислота – 6,56 г ксилит – 25 г сорбит – 25 г общие аминокислоты — 67 г общий азот – 8,8 г осмолярность – 835 мосм/л 667 668 Ãëàâà 31 критических состояниях повышение белкового распада может приводить к уве личению экскреции мочевины до 20 г/сут. Поскольку 1 г азота эквивалентен 6,25 г белка, то такой механизм определяет ежедневную утрату до 25 г мышечной ткани с соответственным развитием мышечного истощения. Для больных с изна чально нормальным нутриционным статусом белковые потери умеренно значи мы. Однако у пациентов с уже измененным состоянием питания или длительном течении заболевания они могут иметь катастрофические последствия. Гиперметаболизм может быть связан с активацией симпатической нервной системы, стимуляцией гипоталамогипофизарноадреналовой системы, повы шением секреции инсулина и глюкагона со снижением отношения глюкагон/ инсулин. Дополнительную роль играет усиленный выброс медиаторов воспа ления. У септических и посттравматических больных повышен уровень цирку лирующих пептидов, индуцирующих мышечный распад. При развитии ОПН специфические изменения метаболизма, характерные для уремии, влияют на нутриционную терапию. Изменения в обмене веществ в целом близки к нарушениям, возникающим при хроническом поражении почек. Типичные проблемы, связанные с лечением ОПН, включают коррекцию водно электролитных и кислотноосновных нарушений. Дополнительно на потребно сти в питании могут повлиять экстракорпоральные методы детоксикации, в том числе диализ. В критических состояниях тяжесть возникающих метаболических рас стройств в основном определяется уровнем катаболизма белка, что требует его парентерального восполнения. При этом пациенты с ОПН имеют особенности аминокислотного обмена, что может приводить к специфическим дефицитам. Аргинин, тирозин и цистеин могут стать эссенциальными. С другой стороны, элиминация некоторых аминокислот вводимых парентерально аминокислот (например, фенилаланина) нарушена. Острая уремия, как и хроническая, характеризуется периферической резис тентностью к инсулину, что требует осторожности при инфузии растворов глю козы. ОПН связана с изменениями липидного обмена, гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП и снижением ЛПВП. В генезе этих нарушений участвуют повышение триглицеридного синтеза в печени и уменьшение липолиза, вторич ное к снижению активности липаз печени. Клиническая значимость предпола гаемых липидных нарушений у гиперкатаболических больных неясна. Следует отметить, что у метаболически стабильных больных с ОПН элиминация парен терально вводимых жировых эмульсий чаще замедлена. Оптимальная нутриционная терапия у больных с гиперкатаболическими процессами и ОПН малоизучена. Потребности могут значительно различаться у разных больных в зависимости от выраженности гиперметаболизма и степени нарушения ренальной функции. Цель нутриционной терапии при ОПН — контроль за общими и специфи ческими дефицитами нутриентов без усиления уремической интоксикации и 668 Ëå÷åáíîå ïèòàíèå ïðè áîëåçíÿõ ïî÷åê è ìî÷åâûõ ïóòåé 669 нарушения водноэлектролитного баланса. При необходимости уремия должна корригироваться диализом. Важен выбор тактики нутриционной поддержки. Гастроинтестинальный тракт у пациентов с полиорганной недостаточностью часто бывает поврежден вследствие шока, гипоксии и инфекции, но его длительный «отдых» может при вести к атрофии и нарушению иммунной и барьерной функции. Предпочти тельнее использовать энтеральное или смешанное (энтеральное и парентераль ное) питание. Однако развитие диареи подчас требует перехода к тотальному парентеральному питанию. Трехкомпонентное парентеральное питание лучше редуцирует азотистые потери. Большинство специалистов считают, что введение аминокислотных пре паратов в количестве 1,5 г/кг/сут максимально стимулирует белковосинтети ческие процессы. Дальнейшее повышение не оказывает положительного воз действия, а только увеличивает уровень азотемии. Как сказано выше, возникающая почечная недостаточность оказывает до полнительное негативное влияние на белковый обмен. Поэтому высокие дозы белков лучше назначать в том случае, если уремия контролируется диализом. При его проведении происходят дополнительные небольшие потери азота (8– 12 г аминокислот или 1, 5–2 г азота), что требует повышения инфузии амино кислот на 10%) (табл. 31.12). Таблица 31.12 жүктеу/скачать 9,56 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|