Издательский дом «Питер»
Влияние жирных кислот на липопротеидный спектр
жүктеу/скачать 9,56 Mb. Pdf көрінісі
|
Диетология, 2012 (2)
| Влияние жирных кислот на липопротеидный спектр
Влияние на липопротеины Тип жирных кислот Холестерин ЛПНП Холестерин ЛПВП Триглицериды Насыщенные Мононенасыщенные Полиненасыщенные: ω -6 ω -З Транcизомеры П р и м е ч а н и е: ↑ — повышают, ↓ — снижают. 106 Áàçèñíûå ñâåäåíèÿ î âàæíåéøèõ âèäàõ îáìåíà âåùåñòâ 107 Рис. 3.3. Обмен холестерина (ХС) (по: Arias I. M. et al., 1982) (схема). Ст ер о- идны е гормон ы 50 мг/сут ?? ? ?? ?? ?? ?? ?- ?? ?? Об щий ХС ор ганиз ма – си нт ез 8 00 мг /су т ХС пищ и 33 5 м г/с ут кише ч- ник Син тез Пул ХС Пе че нь Синт ез Пе ри- фери- чески е тка ни Синт ез Эндок рин ны е жел езы Синтез Ко ж а Си нт ез Пу л ХС Пул ХС Пу л ХС Пул ХС Хи ло мик- рон ы ЛПОНП Пре-ЛП В П ЛПНП ЛП В П ХС желчи 600 мг/су т ст ер ин ы кожи 85 мг/ су т Же лч ны е кис ло т ы 400 м г/ сут Пос туп - ление Выве де ние К С ЛПОНП ткани Си нт ез - Поступление 107 108 Ãëàâà 3 Как и при метаболизме углеводов, ведущую роль в липидном обмене иг рает печень . Исключительно в печени локализованы такие процессы, как био синтез холестерина, желчных кислот и фосфолипидов. В обмене других липи дов ей присущи модифицирующие и регуляторные функции. В отличие от бо гатых запасов гликогена, печень практически не содержит собственных резервов триглицеридов (менее 1%), однако занимает ключевую позицию в процессах мобилизации, потребления и синтеза жиров в других тканях. Такая ее роль основана на том, что практически все потоки обмена жиров проходят через печень: липиды пищи в виде хиломикронов поступают в нее через общий кровоток по печеночной артерии; свободные жирные кислоты, мобилизован ные из жировых депо, переносятся в виде комплексов с альбумином; соли желчных кислот, реабсорбируясь в кишечнике, вновь поступают по воротной вене. Энергетический потенциал липидов обеспечивает более половины основ ной энергетической потребности большинства тканей, что особенно выражено в условиях голода. При голодании или снижении утилизации глюкозы, тригли цериды жировой ткани гидролизируются в жирные кислоты, которые в таких органах, как сердце, мышцы и печень подвергаются интенсивному β окислению с образованием АТФ. Продуктами неполной утилизации жиров печенью являются кетоновые тела. К ним относятся ацетоуксусная кислота, β оксибутират и ацетон. В норме кетоны образуются в незначительном количестве и полностью утили зируются как источник энергии нервной тканью, скелетными и висцеральными мышцами. В условиях ускоренного катаболизма жирных кислот и/или сниже ния утилизации углеводов синтез кетонов может превысить возможности их окисления внепеченочными органами и привести к развитию метаболического ацидоза. Ингибирующее влияние на кетоногенез оказывают углеводы рациона. Головной мозг и нервная ткань практически не используют жиры как ис точник энергии, так как здесь не происходит β окисления. Однако эти ткани могут использовать кетоновые тела. В норме доля процессов окисления кетоно вых тел незначительна по сравнению с катаболизмом глюкозы. Однако в усло виях голодания кетоновые тела становятся важным альтернативным источни ком энергии. Кетоны используются и мышцами , наряду с происходящей здесь утилиза цией глюкозы и β окислением. При незначительной физической нагрузке мыш цы окисляют в основном углеводы, увеличение интенсивности и длительности работы требует преобладания катаболизма жиров, β окисление в большинстве тканей стимулируется переносчиком липидов карнитином, но особенно весо мое значение он имеет для мышечной ткани. Свободнорадикальные формы кислорода вызывают процессы перекис ного окисления, которому в первую очередь подвержены полиненасыщенные жирные кислоты. Это физиологический процесс, обеспечивающий регуляцию 108 Áàçèñíûå ñâåäåíèÿ î âàæíåéøèõ âèäàõ îáìåíà âåùåñòâ 109 активности клеток. Однако при избыточном образовании свободных радика лов их окислительная активность приводит к нарушению структуры и гибели клетки. Для ограничения перекисного окисления существует система антиок сидантной защиты, которая ингибирует образование свободных радикалов и разлагает токсичные продукты их окисления. Функционирование этой систе мы во многом зависит от алиментарно поступающих антиоксидантов: токоферолов, селена, серосодержащих аминокислот, аскорбиновой кислоты, рутина. Синтез жирных кислот (за исключением эссенциальных) может происхо дить из любых веществ, для которых конечным продуктом метаболизма являет ся ацетилКоА, но основным источником липогенеза являются углеводы. При излишнем количестве глюкозы в печени (после еды) и достаточных запасах гли когена глюкоза начинает разлагаться до предшественников жирных кислот. Если потребление углеводов превышает энергетические потребности организ ма, то их избыток в дальнейшем превращается в жиры. Регуляция метаболизма жирных кислот и глюкозы тесно связана: повы шенное окисление жирных кислот ингибирует утилизацию глюкозы. Поэтому инфузия жировых эмульсий с соответственным повышением уровня свободных жирных кислот в крови ослабляет действие инсулина на утилизацию глюкозы и стимулирует печеночный глюконеогенез. Этот момент немаловажен при па рентеральном питании больных с изначально нарушенной толерантностью к глюкозе. Взаимосвязь между обменом основных нутриентов осуществляется за счет существования общих предшественников и промежуточных продуктов мета болизма. Наиболее важным общим продуктом метаболизма, участвующим во всех обменных процессах, является ацетилКоА. (рис. 3.4). Поток веществ в сторону липогенеза от углеводных и белковых источников через ацетилКоА носит однонаправленный характер, поскольку в организме не существует ме ханизма, обеспечивающего превращение этого двухуглеродного вещества в тре хуглеродные соединения, необходимые для глюконеогенеза или синтеза заме нимых аминокислот. Хотя при катаболизме липидов и происходит образова ние небольших количеств промежуточных трехуглеродных продуктов, оно малозначительно. Общим конечным путем всех метаболических систем является цикл Креб са и реакции дыхательной цепи. Цикл лимонной кислоты является поставщи ком двуокиси углерода для реакций синтеза жирных кислот и глюконеогенеза, образования мочевины и пуринов и пиримидинов. Взаимосвязь между процес сами углеводного и азотного обмена достигается посредством промежуточных продуктов цикла Кребса. Другие звенья этого цикла являются предшественни ками липонеогенеза. Основную роль в метаболизме всех нутриентов играет печень (табл. 3.7). 109 |