698
Ãëàâà 33
в тканях нервной системы, сетчатки, хрусталика, в стенках крупных сосу
дов.
Патогенетическими механизмами образования микротромбов при СД яв
ляются нарушения гомеостаза, вязкости крови, микроциркуляции: увеличение
агрегации тромбоцитов, тромбоксана А
2
, ослабление синтеза простациклинов и
фибринолитической активности крови.
У большой части пациентов с СД развивается
нефропатия
. Она вклю
чает в себя диабетический гломерулосклероз, нефроангиосклероз, пиелонеф
рит и др. На развитие этих осложнений оказывает влияние также микро и
макроангиопатия. В последние годы показана отчетливая связь между нали
чием белка в моче и конечной судьбой почек у больных СД. Важно выявлять
микроальбуминурию, исключив интеркурентные заболевания. Уровень экск
реции альбумина более 20 мкг/мин является диагностическим признаком
микроальбуминурии, отношение уровней альбумина и креатинина более
3 позволяет надежно прогнозировать ночной уровень экскреции больше
30 мкг/мин.
Изменения со стороны нижних конечностей выделяют в
синдром диабе
тической стопы.
Ампутация нижних конечностей производится у больных
сахарным диабетом в 15 раз чаще, чем в популяции. Частота возникновения
синдрома диабетической стопы коррелирует с возрастом, длительностью забо
левания, уровнем гликемии, курением, выраженностью артериальной гипер
тензии. Синдром диабетической стопы связан не столько с микроангиопатией,
сколько с полинейропатией, облитерирующим атеросклерозом крупных и сред
них сосудов нижних конечностей (макроангиопатия), либо с сочетанием этих
факторов.
Длительная декомпенсация диабета ухудшает течение сопутствующих за
болеваний, приводит к снижению иммунитета, возникновению инфекционно
воспалительных процессов, их хронизации.
Таблица 33.4
Достарыңызбен бөлісу: