Жеке даму биологиясы
жүктеу/скачать 2,35 Mb.
|
Жеке даму биологиясы
Муз онер, Педагогикадагы статистика сурактары, Педагогикадагы статистика сурактары, Лекция ЦС каз , Жүрінов Ғ., AZhK3324 Ақпараттық жүйелер құрылымы, Аннотация, Ташимбаева Ұлбосын 5.3, Ташимбаева Ұлбосын 5.3, Таубай.Б 5.4, Ташимбаева Ұлбосын 5.3, Ташимбаева Ұлбосын 5.3, оқу бағдарлама, Дефектология силлабус, Силлабус Мінез-құлық психологиясы
| Қартаю процесі
Онтогенездің әртүрлі кезеңдерінде байқалатын организмдегі күрделі морфофункциональдық және биохимиялық өзгерістердің барлығы берік дәлелденген геномда жазылып қойылған жэне эпигенетикалық факторларға тәуелді болады. Онтогенездің ең соңғы кезеңі қартаю кезеңі болып саналады. Бір ортадағы әртүрлі особьтардың өмір сүру ұзақтығының әртүрлі болуы да кездейсоктық жағдай, кейбір жанұялардың мүшелері өмірінің ұзақтылыгымен ерекшеленсе, ал кейбіреулерінде бұл көрсеткіш керісінше 35-55 жылмен шектеледі. Соңғы жылдарда ұзақ өмір сүретін және орташа өмір суретін жануарлар мен адамдардың өмір сүру ұзақтылығына себепші болатын гендердің идентификациясы негізінде зерттеу жұмыстары өте қарқынды жүруде. Калифорния университетінің профессоры М.Роуз дрозофиланың басқа особьтарына қарағанда екі есе ұзақ өмір сүретін линиясын шығарған. Осы жолмен алынған дрозофила шыбындарынан арнайы антитотықтырғыш фермент супероксиддисмутазаның активті формасы табылған жэне оның генетикалық коды модификацияланған. Осындай ұқсас нәтижелер баска да омыртқасыздар мен омыртқалылардан алынған. Сонымен қатар, өмір сүру ұзақтылығына қоршаған ортаның әсерін де ескерген жөн. Зиянды қолайсыз ортаның ұзақ уақыт бойы тым жоғары физикалық және психоэмоционалдық ауыртпашылықтары организмнің ерте қартаюына және өліміне әкеледі. Қазіргі кезде көптеген жастық психоэмоциональдық және морфофизиологиялық өзгерістер сипатталған. Организмдегі барлық мүшелердің, клеткалардың және ұлпалардың қартаюы барысындағы өзгерістер коллаген молекулаларындағы биохимиялық қайта құрылудан бастап иммундық деңгейінің төмендеуіне дейінгі жастық өзгерістері туралы көптеген материалдар жиналған. Жылдар бойы ДНҚ құрылымының бүзылуы жоғарылап, клеткаларда оттегінің бос радикалдарының және әртүрлі катаболиттердің концентрациясы жоғарлайтыны анықталған. Өсу факторлардың және гормондардың синергизімі бұзылады, белоктың биосинтезінің жаңылуы көбейеді, клеткалык рецепторлардың саны азайып, олардың сезімталдығы төмендейді. Қартайған сайын көптеген клеткалар эндогенді жэне экзогенді клеткалық бөліну реттегіштерге әлсіз жауап беретіні белгілі, өйткені оларда «қартаю гені немесе гендері» бар болуы мүмкін. Қартаю – табиғаттың заңдылық процесі, ол организмнің жылдан-жылға бұзылуы және оның бейімделу әрекетінің төмендеуі. Қартаю процесі өлім мүмкіндігін жақындатады. Қартаю барлық организмдерге тән қасиет. Ол тірі жандар организмдерінде әр түрлі деңгейде өтеді. Олар: молекулалық-генетикалық, клеткалық, ұлпалық, мүше деңгейі және біртұтас организм деңгейі. Қартаю гетерохронды және гетеротропты жолдармен өтеді. Гетерохронды дегеніміз – әр түрлі клеткаларда, ұлпаларда және ішкі мүшелерде әр түрлі жылдамдықпен өтуі. Ал гетеропропты – әр түрлі структурада сана жағынан бірдей емес өзгеруі. Адам мен жануарларда молекулалық – генетикалық деңгейде қартаюдың жүргізуші механизмі болып мыналар саналады: ДНҚ-ның қайтымсыз бұзылуы, РНҚ және белок синтезінің өзгеруі т.б. Клеткалық деңгейде қартаюдың жүргізуші механизмі: клеткалардың бұзылуы және өлуі, митоз белсенділігінің бұзылуы, клетка мембраналарының электрондық және иондық қасиеттерінің өзгеруі. Сонымен бірге цитоплазма коллоидтарындағы дегидратациясы, яғни ондағы су мөлшерінің азаюы болып табылады. Организм деңгейінде қартаюдың механизмдері болып нерв жүйесінің, эндокринді, жүрек-қантамырлар, ас қорыту, тыныс алу, зәр шығару және басқа жүйелердің атқаратын қызметінің төмендеуі болып саналады. Қартаюдың алғашқы механизмі клеткалардың генетикалық аппараты жағдайының өзгеруімен байланысты. Барлық ұлпаларда қартаюдың нәтижесінде клеткалар саны азаяды және клеткааралық заттардың мөлшері көбейеді. Клеткааралық заттарда су мөлшері азаяды, соның нәтижесінде ферменттік реакциялар бұзылады. Қазіргі уақытта бірқатар молекулалық биология мамандары қартаюдың теломерлі теориясын жақтайды. Қартаюдың теломерлі теориясы Қартаюдың теломерлі теориясы екі түрлі жағдайдың: ДНҚ-ның толық репликацияланбау проблемасы және клетка (немесе ұлпа) культурасынан табылған Хейфлик эффектісі нәтижесінде А.М.Оловниковпен қалыптас-тырылды. 1961 ж. Хейфлик эффектісінің ашылуы қартаюдың табиғаты жөніндегі жалпы көзқарасты түбегейлі өзгертті. Он жылдан кейін Хейфликтің тапқан заңдылықтары қартаюдың теломерлі теориясын құруға негіз болды. Сондықтан Леонард Хейфликтің және оған дейінгі Алексис Каррельдің жұмыстарына тоқталайық. Каррель мен Хейфликтің эксперименттері. Вейсманның идеялары. Төменде сипатталған жұмыстардың тарихы «терістеуді терістеу» принципінен қалыптасты. 1881 ж. Цитологияның классигі Август Вейсман өзінің постулаттарын ұсынды: организмде болатын қартаю процесінің себебі соматикалық клеткалардың бөлінуі арқылы көбею қабілетінің мәңгі, шексіз еместігінде. Басқаша айтқанда, клеткалар тозып, әрі қарай бөліну арқылы жаңара алмайды, сондықтан да өлімге ұшырайды. Вейсман тек жыныс клеткаларына немесе ұрықтық плазмаға ерекшелік тән деді: олар оның ойынша қартаймайды. Қазіргі уақытта оны былайша түсіндіреді: жыныс клеткаларында (ұрықтың гоноциттерінен бастап жетілген жыныс клеткаларына дейін) ешқандай жасы үлкен-кішілігіне қарай өзгерістер болмайды. Егер өзгерістер болса, ол аномалия деп саналады. Вейсманның идеялары қандай да болмасын эксперименттерге негізделген жоқ (ол уақытта бұл мүмкін емес еді), тек ғалымның болжамы болды. Вейсманның бірініші ережесі (соматикалық клеткалар жөнінде) көтеген зерттеушілермен көп жылдар бойы «қатал» қадағаланып тексерілді. Ал екінші ережесі әрқашанда дәлелсіз қалып отырды. жүктеу/скачать 2,35 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|