ЖҰмыс бағдарламасы пән: Клиникалық медицинаға кіріспе Пән коды кмк 3219 Мамандық 5В110400 «Медициналық-профилактикалық іс»

Бұл әдістер жасырын лейкоцитурияны анықтау және несептегі лейкоциттер пен эритроциттердің артық болуын анықтауға мүмкіндік береді.

Несептің салыстырмалы тығыздығы мен мөлшері бойынша бүйректердің жағдайын функционалдық әдістермен анықтау. Сұйықтық жетіспегенде сау организмнен шығатын несеп аз ғана және салыстырмалы тығыздығы жоғары болады; керісінше организмге сұйықтық көп түскенде несептің мөлшері ұлғаяды, ал оның салыстырмалы тығыздығы төмендейді. Бүйректер осылай ішкі гомеостаздың тұрақтылығын қамтамасыз етеді.

Бүйректердің сусыз осмотикалық белсенді заттарды резорбция жасай алмауы – сұйылту қызметінің бұзылуына әкеліп соғады. Бүйректердің несепті қоюландыру және сұйықтандыру қабілеттерін зерттейтін сынақтардың ішінде ең көп тараған және физиологиялық жағдайда жасалатын сынақ Зимницкий сынағы. Бұл әдістің негізгі артықшылығы – бүйректердің функционалдық тексеруі науқастың қалыпты жағдайында жасалынады. Сынақ тәулік бойында жүргізіледі. Науқас несебін әрбір үш сағат сайын жинайды (8 порция). Жинап алғаннан кейін әр үлестегі несептің мөлшерін өлшеп, оның салыстырмалы тығыздығын анықтайды. Несептің түнгі және күндізгі үлестерінің мөлшерлерін салыстыра отырып, қай кездегі диурездің көп екенін анықтайды. Әрбір үлестің салыстырмалы тығыздығын зерттей отырып, оның тәулік бойына тербелісін және ең жоғарғы мөлшерін талқылауға болады. Қалыпты жағдайда күндізгі диурез түнгіден көп болады, несеп мөлшері ү.лестерде 50-250 мл дейін, ал салыстырмалы 1,005-тен 1,02-ге дейін. Бүйректердің функциялық жеткіліксіздігінде түнгі диурез көп болады (никтурия), себебі бүйректердің функцияның қабілетінің төмендеуінен жұмыс уақыты ұзарады. Бүйректердің қызметінің жетіспеушілігі күшейгенде несептің салыстырмалы тығыздығы төмендейді. Полиурия, никтурия және салыстырмалы тығыздықтың төмендеуі – бүйректердің функциялық жеткіліксіздігінің бірден-бір белгісі болып есептеледі.

Бүйректердің функционалдық күйін анықтайтын тура әдістерге бүйрек клиренсін анықтау және Реберг сынамасы- тәсілі жатады. Бүйрек клиренсі, яғни тазару коэффициенті дегеніміз – 1 минутте бүйрек қызметінің нәтижесінде белгілі бір заттан толық тазарған қан плазмасының мөлшері. Егер тазартылған зат бүйрек өзекшелерінде кері сіңбейтін болса және ол секреция жолымен бөлінбейтін болса, онда бүйрек клиренсінің мөлшері шумақ сүзіндісіне тең болады. Несепті 2 сағат немесе 1 тәулік бойы жинайды, диурезді өлшейді және креатинин мөлшерін анықтайды. Кейін арнайы формуламен шумақтық фильтрация мен реабсорбцияны есептейді.

б) экскреторлы урография жүргізу үшін науқастың көктамырына бүйректермен жақсы бөлінетін контрастты зат енгізіп, рентгенограммаға түсіреміз, оның көмегімен бүйректердің өлшемі мен орналасуын, олардың функционалдық қабілетін, астаушалардың өлшемі мен формасын, несепағардың орналасуын және тастардың болуын анықтайды.

в) ретроградты пиелография – цитоскоппен бүйрек астаушаларына контрастты затты енгізеді. Бұл әдісті алдыңғы зерттеулер жеткіліксіз болғанда қолданылады.

г) почечная ангиография - для определения расстройства кровоснабжения почек вследствие нарушения кровотока в почечной артерии.

1. 
   Күндізгі диурездің түнгі диурезге қатынасы қандай болуы керек?
   
2. 
   Қандай зақымдалуларда гематурия болады?
   
3. 
   Формалық элементтер (эритроциттер, лейкоциттер, цилиндрлер) санын анықтау үшін қандай әдістер қолданылады?
   
4. 
   Катетеризацияны қандай мақсатта жүргізеді?
   

Тек қалқанша безі мен аталық жыныс жұмыртқасын қарап және сипап тексеруге мүмкіндік бар. Алайда, басқа жүйелерді зерттей отырып, басқа да эндокриндік ағзалардың қызметін сипаттау өзгерістерді анықтаймыз: өзгеруі (ергежейліктік), дене мүшелерінің өлшемдерінің тепе-теңдігінің бұзылуы (акромегалия), түкті жабындының ерекшеліктері және т.б. Қалқанша безі ауруларында бет-әлпет өзгереді. Қорыққан не ашуланған адам көзқарасы, көздің ұясынан шыға орналасу (экзофтальм), жанары шектен тыс жарқыраған, кең көлемде ашылады. Мұндай бет-әлпет мағынасы facІ)es Bazedova деп аталады. Ол симптоматикалық нерв тітіркенуі нәтижесінде көз алмасын қозғалтатын бұлшықеттер тартылуының дамуынан пайда болады. Ал бүкіл көз шарасының (периорбитальды) ісінуі гипотериоз ауруының бір белгісі болып табылады. Ал қалқанша безінің бөлетін тиреоидты гормондардың жеткіліксіздігінің,керсінше көз алмасының ұясына кіріп кетуі энофтальм байқалады.

Мойын тұсын қараған кезде оның пішінің өзгеруін байқауға болады, бұның бірден-бір себебі зоб болып табылады. Теріні зерттеу кезінде шамадан тыс тершеңдік (гипертиреоз), шамадан тыс пигменттің бөлінуі (гиперкортицизм), терінің салқын болуы және құрғауы, шаштың түсуі (гипотиреоз), әйелдерде түктердің ерекше дамуын (гирсутизм), бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабаты қызметінің жоғарлауы (гиперкортицизм), қызғылт күрең түсті стрияларды - тері бетіндегі атрофия жолақтарын (гиперкортицизм, гипоталомо-гипофизарлық семіздік) анықтауға болады.

Тері асты май қабатын қарағанда оның мөлшерден тыс жетілуін - семіздікті (қантты диабетпен қоса не өзіндік) немесе, керісінше, аз жетілуін - арықтауды (гипертиреоз, қантты диабет, гипокартицизм) көруге болады. Гиперкортицизмде май бет аймағының көп жиналып ол ай тәрізді дөңгеленеді (Иценко-Кушинг синдромы). Қалқанша бездері қызметінің төмендеуінен (гипотиреоз) тері астында ісінулер пайда болады. Кей кезде сүйектердің кеңінен жайылып өсуін, бұғана, төс, қабырға сүйектерінің қалыңдап өсуін байқаймыз (акромегалия).

Қалқанша безін зерттеуде сипап қарау әдісінің маңызы зор. Дені сау адамдардың қалқанша безі пальпациямен анықталмайды, оны тек кейде өте жүдеу адамдарда көруге болады. Пальпация әдісімен қалқанша безінің көлемі, тығыздығы, үлкею сипаттамасы ( біркелкі, яғни диффузды және түйін тәрізді) туралы мәліметтерді аламыз. Жұтынған кездегі оның қозғалғыштығын, ауру сезімнің бар жоғын бағалаймыз.

Қалқанша безін пальпация әдісімен тексеру үшін дәрігер науқасқа қарама-қарсы тұрады, екі қолдың І)І)-Vсаусақтарын бүгіп, төсбұғана –сүйірбұлшықетінің артқы жиегіне орналастырады, ал үлкен саусақтарын осы аталған бұлшықеттің алдыңғы шетінің астына кіргізіңкіреп ұстайды. Науқастан жұтынуды өтінеді,сол кезде қалқанша безі көмекеймен бірге ығысып, саусақтардың астымен өтеді. Қалқанша безінің алқымын үлкен саусақты ортаңғы сызыққа қойып, жоғары-төмен жүргізіп сипаумен анықтайды.

Перкуссия

Бұл әдіспен төс сүйегі артында орналасқан қалқанша безінің үлкеюін анықтаймыз. Бұл жағдайда перкуторлық дыбыс тұйықталады.

Диффузды улы зоб ауруы тұсында қалқанша безінің тамырларындағы қан айналымының жылдамдығы күшейеді. Сондықтан сол аймақты тыңдағанда шуыл естіледі.

Биохимиялық әдіс. Гликемия деңгейі ашқарынға анықталса (глюкозооксидазды және ортотолуидинді әдістер) қалыпты жағдайда 3,3-5,5 ммоль/л (60-100мг/100мл), ал Хагерон-Иенсен бойынша 3,8-6,6 ммоль/л (70-120мг/100мл) болса, қантты диабет ауруы күмәнданбай-ақ қоюға болады. Қант мөлшері 8,88 ммоль/л (160мг/100мл-ден) жоғары болса - глюкозурия пайда болады. Сирек жағдайларда глюкозурия гипергликемиясыз өтеді, оны бүйректің қантты өткізу шегінің төмендеуімен түсіндіреді және керісінше, гломеруласклерозбен асқынған қантты диабет ауруында жоғары деңгейде гиперглекемия тұсында зәрде қант анықталмайды немесе ол өте аз мөлшерде кездеседі.

Қантты диабетті анықтау үшін, глюкозотолераннты сынақ (ГТС) жүргізіледі. Науқас 75г. мөлшердегі глюкозаны қабылдайды. Гликемия мөлшерін 3рет анықтайды: глюкозаны қабылдаудан бұрын, глюкоза қабылдаған соң 1және 2 сағаттан кейін. Сау адамдардың қанындағы қант мөлшері 2сағаттан соң әдеттегі қалпына келеді. Егер ГТС диабеттік сипат алса, онда 1сағаттан соң гипергликемия дамып, 2сағаттан соң сол дейгейде сақталады, не аздап азайады, бірақ қалыпты жағдайдағыдан жоғары болып қала береді. Ал диабет ауруы белгілері болмаса, гликемия деңгейі 2 сағаттан соң бастапқы қалпына келеді.

Кетоацидоз жағдайын анықтау үшін,қанда немесе зәрде кетон денелерін анықтайды. Егер организмдегі майлардың мөлшері сіңірілетін көмірсулардан артық болса, гиперкетонемия және гиперкетонурия байқалады. Көмірсулар жеткіліксіз енгізілсе, майлардың әдеттегі қалпы кезінде ацетон пайда болады. Сау адам тәулігіне 20-50мг кетон денелерін шығарады. Соңғы жылдары экспресс тест әдістері кеңінен қолданылатын әдейі диагностикалық қағаздары арқылы гликемия деңгейі (декстранол, декстростикс), глюкозурияны (глюкотест, лобстикс т.б.), гиперкетанурияны (кетостикс) анықтайды.

Гликолизданған гемоглобин. Белоктар, оның ішінде гемоглобин, глюкозасы бар ерітіндінің ішінде ұзақ тұрса химиялық үдерістер нәтижесінде глюкозаның қалдықтарын өзіне қосып алады. Неғұрлым глюкоза ерітіндісі жоғары болса және ұзағырақ тұрса,соғұрлым гемоглобин молекуласының көп мөлшері гликолизденеді. Гликолизденген гемоглобин молекуласының өмір сүру уақыты аралығындағы глюкоза шоғырының орташа деңгейін көрсетеді. Қалыпты жағдайда ол жалпы гемеоглобиннің 4,6% құрайды, ал диабетпен ауыратын адамдарда бұл көрсеткіш 2-3 есе жоғарылайды.

Радиоиммундық зерттеу

Қанның құрамындағы гормондарды анықтайтын әр түрлі әдістер бар. Олардың ішінде радиоиммундық зерттеу әдістері соңғы жылдары кеңінен қолданылуда. Зерттейтін затымызға (антиген) алдын ала антиденелер дайындалады. Антигенді йод-125 немесе йод-131 мен таңбалап, антиденеге қосамыз. Осы қосындыға науқастың қанының сары суын қосамыз, ол таңбаланған антигеннің орнына таласады. Анықталып отырған затымызда неғұрлым гормондар көп болса, соғұрлым антиген-антидене кешеніндегі радиоактивті белгілер босайды. Одан соң антиген-антидене кешендерін бөлектеп алып оның радиактивтілігін өлшейді. Ол неғұрлым аз болса,соғұрлым антиген көбірек болады. Бұл әдіспен инсулиннің, тропты гормондардың, кортикостероидтардың мөлшерін өте дәл анықтаймыз.

Рентгенография әдісін қолдана отырып бастың ішіндегі түрік ерін пішінінің өзгреуін (гипофиз өспелері), бастың, аяқ-қол сүйектерінің үлкеюін (акромегалия), түтікті сүйектермен омыртқаның остеопарозын (гиперпаратиреоз, Иценко-Кушинг синдромы) байқаймыз.

Компьютерлік томаграмма мен ЯМР томография гипофизбен бүйрекүсті безінің өспелерін анықтайды. Қажетті жағдайда бүйрекүсті бездерін пневмоперитонеум жасау арқылы зертейді, (оксигеносупрарентгенография).

Ультрадыбыстық зерттеу

Адам өміріне қатерсіз, техникалық жағдайына оңай жүргізілетін ультрадыбыспен зерттеу әдісі кеңінен қолданылады. Әсіресе қалқанша безінің түйінді түрімен қуысты үдерістерін анықтауда бүйрекүсті бездерін зерттеуде кеңінен қолданады. Ультрадыбыспен қадағалай отырып, қалқанша безінің инемен тесу биопсиясы өткізіледі, алынған материал кейін гистилогиялық жолмен зерттеледі.

Ішкі секреция бездерін зерттеуде радиоизотоптық әдістер кеңінен қолданылады. Мысалы, қалқанша безінің ауруларын анықтау үшін, радиоактивті йод-131 немесе пертехнитат (техниций-99 бен таңбаланған) қолданылады. Гамма камереның көмегімен жарық сезгіш қағазға гамма сәулелерін жазады, осылайша сканерлеу арқылы бездің мөлшерін, пішінін, зақымдану ошақтарын не оның біркелкілігін анықтайды. Радиоизотоптық сканерлеу бүйрек үсті бездерін зерттеуде қолданылады.

1. 
   Эндокринді аурулары бар науқастардың шағымдары қандай болуы мүмкін?
   
2. 
   Гипофизарлық нанизмде (ергежейліктік) науқастың бойы қандай болады?
   
3. 
   Қалқанша безінің функциялық әрекетінің жоғары болуынан дамыған ауру не деп аталады?
   
4. 
   Гипотиреоз дегеніміз не?
   

№11

Пневмонияның көпшілігінің туындауы салқындаумен, суықтап ауырумен, басқа да ағзаның қарсы тұру қызметінің нашарлауында байқалады. Әсіресе контактісіз екіншілік пневмонияның дамуында айқын байқалады.

Үдеріске альвеоланың енуі – үдерістің тек қана негізін түсіндіріп қана қоймай, сонымен қатар өкпенің мына құрылымдарының: вентиляциялық-перфузиялық бұзылысының, сықырлаушы сырылдардың, рентгенологиялық айқындалатын паренхиматозды инфильтрациялық зақымдалу симптоматикасының бар екендігін жіктеуге де мүмкіндік береді. Қабыну үдерісі барлық құрылымына өткеніне қарамастан, және интерстициялық компоненторын алса да, бұл бағытта интерстициялық пневмония диагнозын қою үшін үлкен жауапкершілікпен қарау керек.

Этиологиясы. Патогенезі.

Жіті өкпе ауруларын тудырудағы пневмококтардың маңызды орны бар екендігі көптеген жылдар бойы дәлелденіп келеді. Пневмококтың 30-дан астам түрлері кездеседі. Пневмония қоздырғышы соңғы жылдары ауруханаішілік инфекция және басқа да антибиотиктерге тұрақты штаммдары артып келеді. Өзгеріске тіпті мибробтық агенттің ауысуы да тиімсіз емге әкелуі мүмкін. Ең жиі түсу жолына – бронхогенді жол жатады. Пневмония көбіне оң өкпенің төменгі және ортаңғы бөлімінде туындайды, себебі мұнда ұйқы кезінде бронхиалды сөл артық жиналады.

Осылайша, пневмониялар дегеніміз – өкпе тінінің паренхимасында және аралық тіндердегі инфекциялық табиғатты жіті экссудациялық қабыну үдерісі, жиі үдеріске тамыр жүйесі де енеді.

Жіктелуі.

Тәжірибелік мақсатта қазіргі ғылыми деңгейді айқындайтын, пневмонияның жалпы ортақ жіктелуін қолданған жөн. Бұл талаптарға 1-кестеде көрсетілген Е.В.Гембицкого және бірн.авт. (1984) бойынша жіктемесі.

1-кесте

Этиологиясы бойынша	Патогенезі бойынша	Клинико-морфол. белгілері	Орналасуж/е ағымы	Ауырлы-ғы	Ағымы
1. бактериалды 2. вирусты 3. орнитозды 4. риккетсиозды 5. микоплазмалық 6. саңырауқұлақты 7. аралас	1. біріншілік 2. екіншілік: -инфаркт-пневм. -аспирациялық -жарақаттық -операц.кейінгі -септикалық -СБӨА фонында -т.б. екіншілік	1.парен-химатоз: -крупоз; -ошақты; 2.интерстициалы	1.Бір-жақты: -тоталды -бөліктік -сегмент суббөлікті орталық 2.Екі-жақты	Өте ауыр Ауыр Орта ауырлық жеңіл, абортивті	-жіті -ұзаққа созылған

Қазіргі кезде пневмонияның морфологиялық көрінісінің этиологиялық ерекшеліктері бекітілген. Бұл арқылы жіті пневмонияларды емдеуге жаңа – этиологиялық бағытта келуі анықталады. 2-кестеде этиологиясы бойынша кең таралған пневмониялардың халықаралық жіктелуі көрсетілген.

Жіті ағымды пневмония 4 аптаға дейінгі мерзімде жазылумен аяқталады. Сауығудың клиникалық критерийлеріне – науқастың өзін сезінуі мен жағдайының қалыптануы, пневмонияның физикалды және рентгенологиялық белгілерінің жойылуы, зертханалық көрсеткіштерінің қалыпты болуы жатады. Жіті пневмонияның ұзаққа созылған ағымы, негізінен уақытылы басталмаған не дұрыс емес ем, кеш госпитализация, бұрыс диагностика, ағзаның реактивтілігінің төмендеуі, бронх өткізгіштігінің бұзылуы, негативті кәсіби және экологиялық факторларға байланысты туындайды.

- кенеттен жіті басталуы;

- дене температурасы 39-40º С дейін жетеді, оның сипаты мен ұзақтығы заманауи және адекватты емге байланысты болады;

- жөтел «тотық түсті» қақырықпен;

- тыныс алу кезіндегі зақымдылған жағы бүйіріндегі жіті ауырсыну;

- айқын интоксикация;

- тыныс жетіспеушілінің белгілері (тыныштық күйдегі ентігу, цианоз);

- герпес;

- перкуторлы дыбыстың қысқаруы, дауыс дірілінің күшеюі, бронхиалды тыныс, қатты, әлсіреген везикулярлы тыныс;

- крепитация, ылғалды және құрғақ сырылдар, плевраның үйкеліс шуы;

- жүрек тондарының тұйықталуы, тахикардия, артериалық гипотония, миокардит;

- қанда: лейкоцитоз 10.000 дейін және одан жоғары, ЭТЖ 30 мм/сағ және одан жоғары, нейтрофилез, анэозинофнемесея; +СРБ;

- рентгенологиялық – полисегментарлы зақымдалу;

- сыртқы тыныс қызметі: обструктивті және рестриктивті, немесе аралас бұзылулар;

Антибактериалды ем; интоксикацияның төмендету; микроциркуляции жақсарту; тотығулық үдерістерге әсер ету, иммуномодуляциялық терапия; симптоматикалық терапия; реабнемесетация.

Антибиотиктің анықталған қоздырғышқа және оның препаратқа сезімталдығына (тұрақтылығына) сай келуі; оптималды дозалау; асқынулар мен сәйкес патологияны ескеру; мүмкін болатын жанама әсерлердің алдын алу; тағайындалудың негізделген ұзақтығы; препараттың әсер ету спектрін және оның фармакокинетикасы мен фармакодинамикасын препараттың құнын білу.

Антибиотикті дене температурасы тұрақты қалыпқа келгенше және қосымша 3-4 күн, ауыр жағдайларда – инфильтраттың толық сіңірілуіне дейін.

ІV) Иллюстрациялы материалдар: берілген
V) Әдебиет:

негізгі:

қосымша:
VІ) Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

1. 
   Жіті пневмонияға анықтама беріңіз.
   
2. 
   Крупозды пневмонияға анықтама беріңіз.
   
3. 
   Антибактериалды емнің принциптерін атаңыз.
   

Артериялық гипертония немесе артериялдық гипертензия – артериялдық қысымның жоғарылауын білдіретін симптом. Артериялдық гипертензия гипертониялық аурудың және басқа да симптоматикалық артериялық гипертонияның негізгі белгісі болып табылады.

Гипертониялық ауру (эссенциалды гипертензия) жүрек-қантамыр ауруларының ең жиі тараған түріне жатады. Гипертониялық ауру барлық артериялдық гипертониямен ауыратындардың 65-75%, симптоматикалық артериалық гипертониямен ауыратындар - 25-35% құрайды.

Бастапқы кезеңдерінде науқастар еңбекке қабілеттіліктің төмендеуіне, жалпы әлсіздікке, жұмысқа ден қоя алмауына, ұйқысыздыққа, өтпелі бас ауруына, бас айналуға, құлақтың шуылдауына, бастағы ауырлық сезіміне, кейінірек физикалық жүктеме кезіндегі ентігуге, бас ауруы мен бас айналудың тұрақты сипат алуына шағымданады.

1 - қатерлі (тез өршитін);

2 – баяу өршитін;

3 - өршімейтін;

4 – қайтымды дамуымен;

Қатерлі түрінде АҚ бастапқы кезден-ақ тез өршиді, АҚ өте жоғары сандарына жетеді ( 220/130-140 мм с.б.б. жоғары), көз түбінің торқабықтың және көру нервінің ісінуі ретінде зақымдалады, геморрагиялар болады; бүйрек тамырларындағы органикалық өзгерістер (фибриндік некроз) орны алуы да жиі кездесіп отырады. Сонымен қатар гипертониялық энцефалопатиялар, ми қанайналымының бұзылысы, жіті солқарыншалық және бүйректік жеткіліксіздік дамиды.

Гипертониялық ауруға кезеңді түрде АҚ көтерілуі – гипертониялық криздер тән. Криздердің дамуына психикалық жарақаттар, жүйкелік қозу, атмосфералық қысымның ауытқуы әсер етеді. Гипертониялық криз әртүрлі ұзақтықтағы (бірнеше сағаттан бірнеше күнге дейін) АҚ кенеттен көтерілуімен байқалады, ол бастың бірден ауыруымен, бас айналумен, ыстық сезімінің болуымен, тершеңдікпен, жүрек қағуымен, жүрек тұсының шаншып ауруымен, кейде көрудің бұзылуымен, жүрек айнумен, құсумен сипатталады. Ауыр жағдайда криз кезінде естен тану да болуы мүмкін.

Криз кезінде науқастар қозулы, қорыққан, немесе әлсіз, ұйқышыл, тежелген күйде болады. АҚ кенет жоғарылайды. Пульсі жиіленген, бірақ өзгермеуі немесе баяулауы да мүмкін, оның кернеулігі жоғарылайды. Кеш сатыларында, яғни ауруда органикалық бұзылыстар пайда болғанда, криз уақытында ми қанайналымының бұзылуы, миокад инфаркті, жіті солқарыншалық жеткіліксіздік дамиды.

Симптоматикалық артериалдық гипертензияларды 5 топқа жіктейді.

Симптоматикалық артериалдық гипертензиялардың жіктелуі (екіншілік гипертензиялар):

І). Бүйректік гипертониялар:

1. Туа пайда болған ақаулар - гипоплазия, гидронефроз, поликистоз, патологиялық қозғалмалы бүйрек; артерияның атрезиясы мен гипоплазиясы, аневризмалар, артериовенозды фистулалар.

2. Жүре пайда болған ақаулар - диффузды гломерулонефрит, созылмалы пиелонефрит, амилоидоз, диабеттік гломерулосклероз, жүйелі васкулиттер (түйінді периартериит, қызыл жегі, склеродермия), бүйректер инфаркті, туберкулезі, ісігі.

3. Жүре пайда болған магистралды бүйрек артерияларының ақаулары - атеросклероз, тромбоз, кальциноз, эмболиялар, аневризмалар, фибромускулярлы дисплазия, аортоартериит, эндоартериит, тыртықтар, гематомалар, неоплазмалар, жаншылып жатқан магистралды бүйрек артериялары, бүйрек көктамырларының стеноздары және тромбоздары.

1. Отырған, жатқан қалпында АҚ 2-3-рет өлшеу;

2. Бойының ұзындығын, дене салмағын, бел мен мықын айнала шеңберін өлшеу, бел/мықын өлшемдерінің қатынасын есептеу;

3. Гипертониялық ретинопатияның дәрежесін анықтау үшін көз түбін тексеру;

4. Жүрек-қантамыр жүйесін тексеру: жүрек көлемін, тондардың өзгеруін, шулардың болуын; жүрек жеткіліксіздігі белгілерін; ұйқы, бүйрек және шеткері артерияларының патологияларын, қолқа коарктациясын;

5. Құрсақ қуысын тексеру (тамырлық шулар, бүйректердің ұлғаюы, қолқаның патологиялық пульсациясы);

6. Шеткері артериялардың пульсациясын және аяқтардағы ісіктерді анықтау;

7. Цереброваскулярлы патологияны анықтау үшін жүйке жүйесін тексеру.

- несеп анализі;

- жалпы қан анализі лейкоформуласымен;

- қан анализі (калий, натрий, креатинин, глюкоза, жалпы холестерин және жоғары тығыздықтағы липопротеидтер);

- 12 тіркемедегі ЭКГ.

Қосымша зерттеулер:

- кеңейтілген қанның биохимиялық анализі: холестерин, төменгі тығыздықты липопротеидтер, триглицеридтер, несеп қышқылы, кальций, гликозирленген гемоглобин;

- креатинин клиренсін анықтау;

- плазмалық рениннің белсенділігін, альдостерон, ТТГ, Т4 деңгейін;

- тәуліктік несепті тексеру (микроальбуминурия, тәуліктік протеинурия, несеппен катехоламиндердің экскрециясын);

- эхокардиография сол қарыншаның гипертрофиясын, систолалық және диастолалық қызметін анықтау үшін;

- бүйректердің УДЗ;

- АҚ тәуліктік мониторинг жүргізу; І) - ангиография;

- компьютерлік томография.
ІV) Иллюстрациялы материалдар: берілген
V) Әдебиет:

негізгі:

қосымша:
VІ) Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

1. 
   Артериялық гипертонияға анықтама беріңіз.
   
2. 
   АҚ бастапқы сатысында науқастар қандай шағым білдіреді?
   
3. 
   Емнің алдында нысана ағзалардың зақымдалуы мен қауіп факторларын анықтау мақсаты үшін қандай әдістер қолданады?
   

№13

1. Вирус. СГ вирусты гепатиттің А түрімен ауырғаннан соң 1-2% жағдайда, ал вирусты гепатиттің В түрінен соң 20% жағдайда туындайды. Кейде дельта-вирус, вирус С, Е түрлерімен ауырады, яғни олардан кейін бауыр ауруларымен белсенді ауырғаннан кейін 80% кем емес жағдайда туындайды.

2. Алкоголь, ол бауырдың майлы дистрофиясымен қатар созылмалы алкогольды және жіті гепатитті тудырады.

3. Созылмалы өндірістік интоксикациялар (хлорланған көмірсутегілер, бензол және оның гомологтары, қорғасын, фосфор, сынап, марганец және т.б.)

4. Бауырдың гепатотоксикалық әсері бар дәрілермен зақымдалулары (туберкулезге қарсы препараттар, антибиотиктер, сульфаниламидтер, аспирин, аминазин, анаболикалық стероидтар, метатрексат және т.б.). негізінде кез-келген дәріні ұзақ уақыт немесе оны үлкен дозада қолданса, бауырдың қызметіне және құрылымына қолайсыз әсер етеді.

5. Аутоиммунды (люпоидты) СГ – ағзаның иммунды реакциясының өзгеруі нәтижесінде дамиды.

6. Метаболикалық СГ - альфа 1-трипсин жеткіліксіз өндіруінен, Вильсона-Коновалова нәтиджесінде дамиды.

7. Бейспецификалық реактивті гепатит – АІТ аурулары вирусты гепатиттің ағымына қолайсыз әсер етуінде.

8. Холестатикалық гепатит – бауырдың экскреторлы функциясының бұзылуында дамиды.

Патогенезі: СГ кезінде ағзаның иммундық жүйесінің қалыптаспауында, әсіресе генетикалық бейімділігі бар адамдарда дамиды. Нәтижесінде вирусқа қарсы антиденелер жеткіліксіз бөлінеді, гепатоциттер Т-жасушалармен және антиденелермен бұзылады, содан гепатоцит элементтеріне аутоантиденелер түзіледі. Содан соң жасушалық лимфоцитарлы инфильтрация, порталды жолдардың фиброзы дамиды. Созылмалы А гепатитінде гепатоциттер сатылы түрде некрозданады.

Клиникасы: әртүрлі, негізінен:

1. Оң жақ қабырға астының тұрақты түрде, сыздап ауыруы. Физикалық жүктеме және салқындағанда күшейеді. Сирек иррадиация береді, егер берсе, онда оң жақ жауырынға.

2. Диспепсиялық синдром жүрек айну, тәбеттің жоғалуы, эпигастрийдегі ауырлық сезімі, кекіру, ас дәмінің бұрмаланып сезілуі, ауыздағы ащы дәм, іштің ұлғаюы, іш қату. Жүрек айну тағам және дәрілер қабылдаған соң күшейеді.

3. Астеновегетативті синдром - әлсіздік, шаршағыштық, еңбекке қабілеттіліктің төмендеуі, жиі «бауырлық жалқаулық» - күндіз сағат 5-6-ға дейін төсектен тұрмай жатуы, невроздылық, ипохондрия, дене салмағының төмендеуі, ұмытшақтық.

4. Кіші бауырлық жеткіліксіздік түріндегі симптомдар: қызыл иектің қанталауы, мұрыннан қан кету, терінің қышуы, несептің қараюы, нәжістің ақшылдануы, меноррагия, сарғаю, тамырлық жұлдызшалар, тырнақтардың бұзылуы.

5. Бауырдан тыс симптомдар – кезеңді түрде немесе ұзақ қызба, буындардың ауырсынуы, деформациясыз және қозғалысының шектелуімен, спленомегалия, бұлшықеттердің ауырсынуы.

Бауырдың 2см-ден жоғары ұлғаюы және оның тығыздалуы – гепатомегалия деп аталады. СГ кезіндегі спленомегалия көбіне порталды гипертензияға байланысты болады. Сарғаю, эпизодты басталады, өршумен байланысты және бауырдың экскреторлы қызметінің бұзылуы туралы мәлімет береді.

Лимфоаденопатия – үдерістің белсенділігінің белгісі және ретикулоплазмоцитарлы жүйе реакциясымен байланысты. Қызба – бауырлық жасушалардың ыдырауы және иммунды жүйенің бұзылуы нәтижесінде туындайды, ал буындық синдром бауырдағы патологиялық үдерістің белсенділігін дәлелдейді.

Диагностикасы:

1) зертханалық белгілер:

a) қан сарысуында билирубиннің (байланысқан), трансаминаза ферменттерінің (ACT, АЛТ), лактатдегидрогеназының ЛДГ5 – фракцияларының, сілтілі фосфатазаның жоғарылауы - бауырлық-жасушалық жеткіліксіздігін айқындайды.

b) қан сарысуындағы альбуминдер, протромбин, холестерин, холинэстераза деңгейінің төмендеуі холестатикалық синдромда, яғни бауырдың дезинтоксикациялық қызметінің бұзылуында кездеседі.

с) ЭТЖ жоғарылауы, альфа-глобулиндер деңгейінің жоғарылауы, тұнбалық сынамалардың өзгеруі, иммуноглобулинов деңгейінің өзгеруі (тимол, С-реактивті ақуыз, гексоза, тетракомпоненттің төмендеуі) – мезенхималды - қабыну синдромына тән, ол үдерістің белсенділігін дәлелдейді.

d) тікелей емес билирубиннің, холестериннің, бетта-липопротеидтің, сілтілі фосфатазаның, альфа - глютаматтранспептидазаның, өт қышқылдарының, фосфолипидтердің жоғарылауы және несептегі уробилиногеннің төмендеуі - бауырдың экскреторлы қызметінің нашарлауын (холестатикалық синдром) айқындайды.

e) гиперспленизмде анемия, тромбоцитопения, лейкопения байқалады.

2) УДЗ – бауырдың құрылысы мен өлшемдерін анықтайды.

3) Бауырды сканирлеу – радиоизотопты зерттеу.

4) Магнитті томография.

5) Бауырдың тері арқылы пункциялық биопсиясы.

Бауыр циррозы (БЦ) – бауыр жасушасының дистрофиясымен, оның құрылымының өзгеріп, тыртықтанып бүрісуімен бауыр қызметінің жеткіліксіздігінің ұдайы өршуімен сипатталады.

Бауыр циррозы созылмалы гепатиттің 60% жағдайында кездеседі. Этиологиясына қарай цирроздың түрлері:

1. бауырдың вирусты зақымдалуы нәтижесінде

2. созылмалы алкоголизм нәтижесінде

3. холестатикалық (холестаз)

4. конституциональды-жанұялық (тағам рационында ақуыздың, витаминдердің жеткіліксіздігі)

5. токсико-аллергиялық фактор

6. созылмалы инфекция фонында дамитын (туберкулез, мерез, бруцеллез) және т.б. факторлар.

Көріп қарап тексергенде БЦ мынандай белгілерді байқауға болады: жүдеу – бауырдың қақпалық циррозымен ауыратын науқастарға тән, ауырудың қатты ұлғайған кезінде, науқастардың тері асты май қабатының жоғалуы ғана емес, бұлшықеттердің де семуі болады, әсіресе иық бұлшықеттерінің семуін бірден байқауға борлады. Мұндай науқастарға тән көрініс: бет әлпеті азыңқы, терісі бозарған, сарғыш, тілі мен ерні ашық қызыл түсті, теріде эритемалар, аяқтары жіңішкеріп, іші ұлғайған, аяқтары ісінген, құрсақ қабырғаларында, тері асты көктамырларының үлкейіп көрінуі байқалады.

Сарғаю билиарлы цирроз ауруынан басқа жағдайларда да кездеседі, ол бауырлық тіндердің некрозына байланысты, гепатоцеллюлярлы жеткіліксіздігімен көрінеді. Сарғаюға тән белгі нәжістің түссізденуі, ұлтабардың ішіндегі сұйықтықтың құрамында оттегінің болуымен сипатталады, кейде теріде қышыну белгілері болады. Цирроздың «кіші» белгілері:

1. қан тамырлық «жұлдызшалар», олардың көбеюі аурудың өршуін көрсетеді

2. алақандағы эритемалар («бауырлық алақан»)

3. қызыл, жалтыраған ерін, ауыз қуысы шырышты қабаты қызарған, тілі жылтыр, тегістелген, қызыл

4. ерлерде гинекомастия, әйелдерде аменорея

5. ксантоматозды терідегі дақ

6. саусақ басы барабан таяқшалары тәрізді, терісі қызарған.

Шемен – қақпалық циррозға тән белгі. Сарысу біртіндеп жиналып, ол үлкен мөлшерге жетеді, сол кезде науқастарда ентігу байқалады.

Пальпацияда – бауыр ұлғайған, тығыз, беткейі тегіс емес. Төменгі қыры өткір.

Көкбауыры ұлғайған - спленомегалия. Аускультацияда – систолалық шу, тахикардия.

Несепте – уробилиноген және нәжісте - стеркобилиноген.

Бауырда қабыну үдерісінің белсенділігі артса, альфа2-глобулиндер, ал сарғаюда - бетта-глобулиндер деңгейі артады.

Бауыр функциясы зақымдануының сезімталдық көрсеткіші болып сарысудағыхолинэстераза белсенделігінің төмендеуі табылады. Цирроз өршігенде трансаминаза белсенділігі артады.

1. Радиоизотопты сканирлеу, мұнда изотоптардың шашыраңқы таралуын көреміз.

2. УДЗ – қақпа көктамырының жағдайын, диаметрін анықтайды. диаметрінің 1,4мм-ден артуы циррозға тән.

3. Асқорыту жолының рентгеноскопиясында өңеш көктамырларының варикозды кеңеюін анықтайды.

4. Фиброгастроскопия.

5. Компьютерлік томография.

Аурудың ағымы әдетте өршімелі. Ұзақтығы орташа 3-5 жыл.

БЦ асқынулары:

1. Гепатолиеналды синдром, ол гиперспленизммен, яғни бауыр мен көкбауырдың ұлғаюымен сипатталады.

2. Ісінулік-шемендік синдром.

3. Энцефалопатия.

4. Кеңейген өңеш көктамырларынан қан кету.

5. Гепатореналды синдром - ерте азотемия, мочевина белгілерімен, тәуліктік диурездің төмендеуі, шөлдеу және т.б.

1. 
   Созылмалы гепатитке анықтама беріңіз.
   
2. 
   Бауыр циррозына анықтама беріңіз.
   
3. 
   СГ негізгі этиологиялық факторларына не жатады?
   
4. 
   Цирроздың «кіші» белгілерін атап шығыңыз.
   
5. 
   БЦ асқынуларын атап шығыңыз.
   

№14

1. Қан жоғалтудан болатын анемиялар.

2. Қанайналым бұзылысынан дамитын анемиялар.

3. Шектен тыс қанның бұзылуынан дамитын - гемолитикалық анемиялар. Бұл топта мынадай түрлерін ажыратады: а) эритроциттердің тамырдан тыс гемолизінен дамитын түрі; б) тамырішілік гемолизден, әдетте жіті дамитын анемиялар. Қазіргі таңда гемолитикалық анемиялардың ішінде келесі түрлерін ажыратады: 1) эритроциттердің мембранопатияларынан тұратын тұқым қуалайтын; энзимопениялық және гемоглобинопатиялар; 2) жүре пайда болған. Эритроциттердің гемоглобинмен қанығу дәрежесіне, яғни түстік көрсеткішіне қарай анемияның 3 тобын ажыратады: нормохромды, гипохромды және гиперхромды. Сүйек кемігінің регенераторлық қасиетіне, яғни сүйек кемігінің эритроциттерді түзу қасиетінің сақталуына қарай: гипорегенераторлы, бұл кезде ол төмендеген, және арегенераторлы, - сүйек кемігінің эритроциттерді түзу қасиетінің толық жойылуы.

Емі. Міндетті түрде стационарлық жағдайда жүргізіледі. Аурудың аутоиммундық даму механизміне әсер ету мақсатында кортикостероидты препараттар тағайындалады. Айқын анемизацияда қан және эритроцитарлы масса құйылады. Лейкопениясы мен тромбоцитопениясы бар науқастарға тек қана қан құйып қана қоймай, сонымен қатар арнайы дайындалған лейкоцитарлы және тромбоцитарлы массаларды да құяды. Лейкопоэзды белсендіру үшін натрий нуклеинаты мен пентоксил, анаболикалық стероидты гормондар тағайындалады. Барлық жағдайларда массивті витаминдік ем, әсіресе В₁₂-витаминді енгізу жүргізеді. Септикалық асқынуларда антибиотиктер береді. Соңғы уақытта миелоидты аплазияның емінде сүйек кемігінің қайта отырғызуды жүргізілуде.

1. 
   Шығу тегіне қарай анемиялардың қандай түрлерін ажыратамыз?
   
2. 
   Қан көлемінің бірлігіндегі эритроциттер саны мен гемоглобин құрамының төмендеуімен сипатталатын анемияны атаңыз.
   
3. 
   Қандай жіті қан кетулерден анемия туындайды?
   
4. 
   Негізгі клиникалық көрінісі сүйек-ми қан жасаудың төмендеуіне негізделетін, этиологиясы мен патогенезі әртүрлі жағдайлардың үлкен тобын қандай синдром біріктіреді?
   

№15

Қантты диабет (ҚД- dІ)abetes mellІ)tus) организмде инсулиннің абсолютті, не салыстырмалы жеткіліксіздігінен туындайды және көмір сутегі, майлар, белоктар алмасуларының қатты өзгеруімен сипатталатын ауру.

БДҰ анықтамасына сай (1985) – қантты диабет – ағзаға генетикалық және экзогенді факторлардың әсерінен дамитын созылмалы гипергликемиялық жағдай.

Әлемдегі тұрғындар арасында қантты диабеттің таралуы шамамен

2-4% құрайды. Қазіргі таңда қантты диабетпен ауырытын адамдар саны бүкіл әлемдегі 120 млн. Науқастарды құрайды.

Сырқаттың негізгі екі түрін ажыратады 1 типі- инсулинге тәуелді (ИҚТД), 11 типі- инсулинге тәуелді емес қантты диабет (ИТЕҚД). Этиологиялық факторлардың саны көп. Қантты диабеттің 1-типінің пайда болып, дамуына вирустық инфекциялар (Коксаки, қызылша, эпидемиялық паротит вирустары) әсер етеді. ИТҚД-ке бейімділік HLA жүйесінің белгілерімен байланысты, зерттеу аутоиммундық диабетінің 1-типінде Лангерганс аралшықтарының антигендеріне антиденелертүзілуімен дәлелденеді, ИТЕҚД кезінде алиментарлық семіздік бірден-бір себеп екені дәлелденген жәйт.

Инсулиннің абсолюттік, не салыстырмалы жеткіліксіздігі зат алмасу үдерістерінің барлық түрін бұзады: көмір сутегі алмасуын (гипергликемия, глюкозурия, бауырда гликоген синтезінің нашарлауы), белок алмасуын (глюкоза түзу үшін организм өз тінінің белогын ыдыратады, бұл кезде теріс азотты баланыс дамиды), май алмасуын (инсулин тапшылығы липолизды күшейтіп, қандағы еркін май қышқылдарының мөлшері артады, олардан кетон денелері түзіліп, кетоацидозға ұшыратады), су-тұз алмасуын (глюкозуриядан бүйрек өзекшелеріндегі осмостық қысым көтеріліп, зәрдің көбеюі дамиды), ол сусыздануға және калий, натрий иондарын жоғалтуға әкеп соғады.

Инсулинге тәуелді қантты диабет (ИТҚД) – сыртқы ортаның әсер етуші факторларының әсерінен (вирусты инфекция, цитотоксикалық заттар) тұқым қуалауға бейімділік болған жағдайда туындайтин аутоиммундық ауру.

ИТҚД ауруының дамуына әсер ететін келесі факторларды көрсетеді:

• тұқым қуалауға бейімділік;

• аутоиммундық аурулар, бірінші кезекте эндокринді (аутоиммунды тиреоидит, бүйрек үсті безінің созылмалы жеткіліксіздігі);

• вирусты инфекциялар, олар Лангерганс аралшықтарының қабынуын (инсулит) және (β-клеток) зақымдануын тудырады.

Этиология

Генетикалық факторлар мен и маркерлер

Қазіргі таңда қантты диабеттің себебі ретінде генетикалық фактордың рөлі наты дәлелденген. Бұл қантты диабеттің негізгі этиологиялық факторы.

ИТҚД полигенді ауру болып табылады, оның негізінде 6 хромосомада кемінде 2 мутантты диабеттік ген орналасады. Олар әртүрлі антигендерге әсер ететін ағза мен бетта-жасушалардың жауабы ретінде генетикалық негізделген, жекеленген HLA-жүйесімен (Д-локусімен) байланысты. ИТҚД тұқым қуалаушылық полигенді болжамы бойынша әлсіреген вирусқа қарсы иммунитетке немесе вирусты агентке β-жасушалардың сезімталдығының жоғары болуын немесе инсулярлы аппараттың аутоиммунды заымдануына тұқым қуалаушылық бейімділігін рецессивті жолмен берілетін ИТҚД екі мутанттық генінің (немесе екі топ гендер) болуы саналады.

ИТҚД тұқым қуалаушылық бейімділік HLA-жүйесінің белгілі гендерімен байланысты, олар осы бейімділіктің маркерлері болып есептеледі.

Вирусты инфекция ИТҚД туындауына әсер етуші фактор болуы мүмкін. ИТҚД клиникасының көрінуіне ең жиі мына вирусты инфекциялар әсер етеді: қызамық (қызамық вирусы ұйқы безінің аралшықтарына троптылығы бар, олар жинақталып және онда көбеюі мүмкін); Коксаки В вирусы, В гепатитінің вирусы (инсулярлы аппаратта көбеюі мүмкін); эпидемиялық паротит вирусы (эпидемиялық паротиттен кейін 1-2 жылдан соң балаларда ИТҚД аурушаңдық көбейеді); инфекциялық мононуклеоз; цитомегаловирус; тұмау вирусы және т.б.

ИТЕҚД ауруының дамуына әсер ететін келесі факторларды көрсетеді:

• тұқым қуалаушылық бейімділік: ИТЕҚД-нің генетикалық негізі 100% жағдайда анықталып келеді. Ата-анасы немесе жақын туыстары қантты диабетпен ауырса ИТЕҚД ауруына шалдығу қаупі 2-ден 6 есеге дейін артады;

• ИТЕҚД-нің даму қауіпінде семіздік маңызды фактор болып табылады. ИТЕҚД-нің даму қаупі семіздіктің І дәрежесінде 2 есе, ІІ дәрежесінде 5 есе, ІІІ дәрежесінде 10 еседен де артады. ИТЕҚД-нің дамуы майлардың дененің төменгі бөліктеріндегі шеткері таралуына арағанда, семіздіктің абдоминалды түрімен тығыз байланысты болады.

ИТЕҚД дамуында генетикалық факторға аса көңіл бөлінуде. ИТЕҚД-нің генетикалық негізін мына жағдай: біржұмыртқалы егіздерде олар 95-100%-нда дамуы дәлелдеп беруде. Қазіргі кезде екі мүмкін нұсқада қарастырылуда:

• екі ақаулы гендердіңболуы, олардың бірі (11 хромосомада) инсулиннің бөлінуінің бұзылуына жауапты, ал екіншісі инсулинге тұрақтылыққа (инсулиндік рецепторлардың синтезіне жауапты 12 хромосоманың ақаулы генінің болу мүмкіндігі);

• жасушаларға глюкозаның жеткізілуінің төмендеуіне немесе глюкозаға β-жасушалармен инсулиннің бөлінуінің төмендеуіне алып келетін глюкозаны β-жасушалардың немесе шеткері тіндердің тану жүйесіндегі жалпы генетикалық ақаудың болуы.

Диабетогенді тағамдар жоғары калориялы құрамында жеңіл сіңірілетін көмірсулар, тәттілер, алкоголь тағамды қабылдау, және өсімдік клетчаткаларының тапшылығымен сипатталады. Мұндай тамақтанудың рөлі әсіресе аз қозғалатын өмір салтында жоғарылай түседі. Тамақтанудың аталған сипаты және семіздік инсулин секрециясының бұзылуы мен инсулинге тұрақтылықтың дамуымен тығыз байланысты.

Инсулин секрециясының бұзылуы ИТЕҚД бірінші ақау кілті болып табылады және инсулиннің ұзақ уақыт тапшылығы глюкоза мен мочевинаның сүзілуінің төмендеуіне алып келіп, бүйрек каналшаларында су мен электролиттердің реабсорбциясы төмендейді. Нәтижесінде электролиттерді (натрий, калий, магний, фосфор) жоғалтады және дегидратация жоғарылайды.

Қантты диабетте ақуыздың синтезінің төмендеуін тудыратын, глюкоза метаболизмінің пентозды айналымының белсенділігі төмендейді.

Глюконеогенездің жоғарылауы глюконеогенез аминқышқылдарынан тұратындығынан ақуыз катаболизмінің күшеюімен, оның қорының сарқылуымен жүреді. Ақуыз синтезінің төмендеуі және ақуыз катаболизмінің жоғарылауы жүдеуге және бұлшықеттердің гипотрофиясына әкеледі.

Май алмасуының бұзылуы

Инсулиннің тапшылығы және глюкоза метаболизмінің пентозды айналымының тежелуі майлардың синтезін бұзады және липолизді үдетеді, нәтижесінде май қышқылдары мен глицериннің мөлшері артады. Май қышқылдарының үлкен көлемі бауырға түсіп, онда бейтарап майларға айналады және бауырдың майлы дистрофиясын тудырады.

Май қышқылдарының артуы сонымен қатар көп көлемде кетон денешіктерін түзеді, олар Кребс айналымында ыдырап кетеді де, кетонемия, кетонурия дамиды. Ағзадан кетон денешіктерін жою үдерісіне өкпелер қатысады да, ауыздан ацетон иісі шығады. Кетонурия (несеппен кетон денешіктерінің: Р-оксимаслялды және ацетосірке қышқылды шығуы) гипонатриемия және гипокалиемия тереңдейді, себебі Р-оксимаслялды және ацетосірке қышылы натрий және калий иондарымен байланысады. уксусная кислоты связываются с ионами натрия и калия.

Клиникалық көрінісі. 1 типті қантты диабет жас адамдарда жиі кездеседі және тез дамиды, мұндай аурулардың ауруханаға кома немесе прекома жағдайында түсуі әбден мүмкін. Қантты диабетінің 11 типі баяу дамиды, кейде кездейсоқ анықталады, көбіне орта және егде жастағы адамдарда кездеседі. Науқастар ауыздың құрғауына, шөлге ( полидипсия), зәрдің коп мөлшерде бөлінуіне (полиурия), қатты ашығуға(булимия), терінің қышуына, салмағының азаюына шағымданады. Қарап тексеру кезінде тері қабаттарының, бет және маңдай тұсының қызарғанын,кей жерлерде қабыршақтанғанын білуге болады. Қантты диабетпен ауыратын науқастар шиқанмен және саңырауқұлақты аурулармен, туберкулезбен сырқаттануға бейім келеді.

Қантты диабет ауруында жүрек-тамырлар жүйесі зақымданады, ол ең алдымен атеросклероздың сипатты көрінісі болып табылады. Қантты диабетпен ауыратын адамдарда миокрд ифарктісі екі есе жиі кездеседі. Атеросклероз аяқтың ұсақ тамырларын зақымдайды(диабеттік микроангиопатия), біртіндеп ойық жараға, кейін шіріп, гангренаға айналады. Кішкене қан тамырларының зақымдануы(микроангиопатия) бүйрек пен көздің торлы қабатының тамырларын да қамтиды. Диабеттік нефропатия протеинурия және артериялық қан қысымының көтерілу белгілерімен көрініп, соңғы кезеңдерінде диабеттік гломерулосклерозға (Киммельстил-Уилсон синдромы), ол бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігіне әкеліп соғады. Бұл қантты диабет ауруларының қазаға ұшырауының бірден-бір себебі болып табылады.

Науқастардың 60-80% -де диабеттік ретинопатия кездеседі, ол көздің көруінің нашарлауына, кейін катарактаға ұласады.

Нерв жүйесінің зақымдануы диабеттік нейропатиямен (сезгіштіктің, рефлекстердің төмендеуі, парестезиялар) сипатталады. Сондай- ақ диабеттік энцефалопатия дамиды, ол есте сақтау қабілетінің төмендеуімен және т.б бұзылыстармен анықталады. Қандағы қанттың мөлшерінің көбеюі (гипергликемия) –қантты диабет ауруының негізгі белгісі. Қалыпты жағдайда глюкозаның қандағы мөлшері 3,8- 6,7 ммоль/л. Бүйректердің өзекшелерінде қанттың толық қайта сіңірілмеуі нәтижесінде, қандағы глюкоза мөлшері 8,88 ммоль/л-ден асқан шақта, зәрде де қант анықтала бастайды.

Қантты диабет ауруын анықтау үшін арнайы сынақ жүргізіледі (қантты жүктеме) науқасқа 75г глюкоза ішкізіп, 2 сағаттан кейін қайта өлшейді, ол сол кезде бұрынғы деңгейіне келуі тиіс. Егер бұл көрсеткіш капиллярлық қанда 7,8-11,1 ммол/л болса, глюкозаға тән толеранттық бұзылуын көрсетеді.

Қантты диабеттің ауыр түрдегі асқынуларында диабеттік (кетоацидоздық), гиперосмолярлық, гипогликемиялық комалар жатады. ИБЕҚД-тің даму барысы көбіне жеңіл не орташа болады, ал ИБҚД-тіні –ауыр, ауыр орташа болып келеді. Қантты диабетті теңелту үшін 200 ЕД жоғары инсулин қажет болған уақытта инсулинрезистентті қантты диабет дейміз. Бұл кезде инсулинге қарсы денелер пайда болады.

1. 
   Мухин Н.А. Пропедевтика внутренних болезней: Учебник для вузов / Н.А.Мухин, В.С.Моисеев -М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004.
   
2. 
   Внутренние болезни. В 2 т.: Учебник для вузов /Под ред. А.И. Мартынова, Н.А.Мухина, В.С.Моисеева, А.С. Галявича - М.:ГЭОТАР-МЕД.,Т. 2.-2002.
   
3. 
   Внутренние болезни: Учебник в 2-х т./ Под ред. А.И.Мартынова, Н.А.Мухина, В.С.Моисеева - М.: ГЭОТАР-МЕД., -2004.
   
4. 
   А.Л. Гребенев. Пропедевтика внутренних болезней.- М.: Медицина.-2002.
   

1. 
   Палеев Н.П. Болезни органов дыхания. - М. : Медицина, 2000.
   
2. 
   Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Клиническая гастроэнтерология. - М., 2001.
   
3. 
   Окороков А.Н.. Диагностика болезней внут­ренних органов: Руководство/А.Н.Окороков - М.: Мед. лит. Т. 3:Диаг­ностика болезней органов дыхания.- 2000.
   
4. 
   Окороков А.Н. Диагностика болезней внут­ренних органов: Руководство /А.Н.Окороков - М.: Мед. лит. Т.5:Диаг­ностика болезней системы крови. Диагностика болезней почек.-2002.
   
5. 
   Окороков А.Н. Диагностика болезней внут­ренних органов: Руководство/А.Н.Окороков.-М.:Мед. лит. Т.1:Диаг­ностика болезней органов пищеварения.- 2002.
   
6. 
   Окороков А.Н.. Диагностика болезней внут­ренних органов: Руководство/А.Н.Окороков.-М.:Мед. лит. Т. 2:Диаг­ностика ревматических и системных заболеваний соединительной ткани. Диагностика эндокринных заболеваний.- 2003.
   
7. 
   ОкороковА.Н. Диагностика болезней внут­ренних органов: Руководство/А.Н.Окороков.-М.:Мед. лит. Т.9:Диаг­ностика болезней сердца и сосудов.- 2005.
   

1. 
   Қантты диабетке анықтама беріңіз.
   
2. 
   Қантты диабеттің екі негізгі түрін атаңыз.
   
3. 
   ИТҚД дамуын жоғарылатаны әсер етуші қандай факторлар бар?
   

Мамандық: 5В110400 «Медициналық-профилактикалық іс»

Пән: Клиникалық медицинаға кіріспе

ТӘЖІРИБЕЛІК САБАҚҚА АРНАЛҒАН ӘДІСТЕМЕЛІК ӨҢДЕУ ҚҰРЫЛЫМЫ

КУРС: 3


ШЫМКЕНТ, 2013ж.

Кафедра мәжiлiсiнде талқыланған

№_______хаттамасы _________2013ж.

Кафедра меңгерушiсi