Контроля успеваемости и промежуточной аттестации обучающихся по дисциплине
жүктеу/скачать 499,05 Kb.
|
Metod Gospital\'naya terapiya klinicheskaya farmakologiya Lechebnoe delo-003
- Бұл бет үшін навигация:
- Задача № 11.
| Задание:
О каком заболевании необходимо думать и с каким заболеванием дифференцировать? Начато лечение иАПФ, в дальнейшем блокаторами b-адренергических рецепторов и амиодароном. Больной наблюдался нами в течение ряда лет. Несмотря на удовлетворительное клиническое состояние в течение срока наблюдения прогрессировали дилатация камер сердца, снижение систолической функции ЛЖ. 24.04.02 развилось синкопальное состояние, госпитализирован в состоянии средней тяжести. Объективно: пастозность голеней. Частота дыхательных движений (ЧДД) 16 в мин. Границы сердца расширены влево. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 178–189 уд. в мин. артериальное давление 100/60 мм рт. ст. Печень не пальпируется. На ЭКГ – трепетание предсердий, блокада передней левой ветви пучка Гиса. Проведена кардиоверсия, восстановлен синусовый ритм, затем – вновь переход в тахикардию с ЧСС 155 в мин. В последствии – неоднократные пароксизмы тахикардии, купировавшиеся ненадолго антиаритмической терапией (в/в кордарон). Нарушения ритма приобретали постоянно возвратный характер и были резистентны к проводимой терапии. Была отмечена динамичность конечной части QRSТ-комплекса на ЭКГ. Изменения зубца T на ЭКГ совпадали по времени с подъемами температуры тела (в этот период зарегистрированы подъемы температуры тела до 38,5 °С, в течение следующих двух дней – 37,4 °С). Кроме того, у больного выявлены повышение концентрации фибриногена в крови и ревматоидный фактор. Больному начата терапия аспирином (1,0 г в сутки). На второй день применения аспирина нарушения ритма прекратились, установился синусовый ритм. Задача № 11. Больной Р.,16 лет. При поступлении больной предъявлял жалобы на одышку при легкой физической нагрузке, сердцебиение в состоянии покоя, перебои в работе сердца, головокружение, потливость. Впервые эти симптомы стал отмечать у себя летом 1981г. При первой госпитализации был диагностирован инфекционно-аллергический миокардит. Лечение проводилось сердечными гликозидами, преднизолоном, мочегонными препаратами. Состояние больного улучшилось. В течение года чувствовал себя хорошо. При обследовании в клинике общее состояние удовлетворительное. Бледность кожных покровов. Границы сердечной тупости расширены вправо на 1,5 см, влево – до передней подмышечной линии. Выслушивается систолический шум на верхушке и по левому краю грудины, акцент II тона над легочной артерией. ЧСС100, АД 100/80 мм.рт.ст. Частота дыхания 22. Печень не увеличена, отеков нет. При рентгенологическом исследовании очаговых и инфильтратитвных изменений в легочной ткани не выявлено. Корни легких усилены. Сердце значительно расширено в поперечнике, больше влево. Сердечная талия сглажена, дуги четко не дифференцируются. Пульсация контуров сердца сниженной амплитуды. На томограммах грудной клетки отмечается значительное расширение правой ветви легочной артерии, что свидетельствует о наличии легочной гипертензии. По данным эхокардиограммы, левое предсердие и оба желудочка расширены. Отмечается парадоксальное движение межжелудочковой перегородки. Сократительная способность миокарда левого желудочка диффузно снижена. На ЭКГ: синусовая тахикардия, выраженная гипертрофия левого желудочка, желудочковая экстрасистолия, замедление предсердно-желудочковой проводимости. Суточное мониторирование ЭКГ: зарегистрировано 3878 наджелудочковых, 3074 желудочковых (включая политопные и спаренные) экстрасистол, 5 эпизодов желудочковой тахикардии (5-7 комплексов). Преходящая предсердно-желудочковая блокада I степени. Сцинтиграфия миокарда с 201Tl: накопление изотопа в миокарде неравномерное, имеется множество мелких очагов с пониженным захватом 201Tl. Полость левого желудочка увеличена. Результат лабораторных исследований без существенных отклонений. Лечение проводилось сердечными гликозидами, диуретиками, гепарином, антибиотиками. Проводилась противоаритмическая терапия. Несмотря на интенсивное лечение, состояние больного ухудшалось. Сохранялись признаки недостаточности кровообращения. Смерть наступила вследствие прогрессирующей сердечной недостаточности. На вскрытии: оба желудочка сердца увеличены в размерах. Объем правого желудочка, 130, левого 100 мл. Створки митрального клапана равномерно утолщены, некоторые хорды укорочены, утолщены. Длина приносящего тракта правого желудочка – 9см, выносящего – 12см. Длина окружности митрального клапана 15 см, трикуспидального – 17см. Трабекулярные мышцы заметно гипертрофированны, их толщина в желудочках составляет 0,8см. Толщина стенки правого желудочка – 0,5 см, левого – 1,3см. Миокард без видимых очаговых изменений. В аорте, крупных сосудах и легочной артерии бляшек нет. Ткань легких отечна, однородная. Другие органы резко полнокровны. Микроскопия: резкое полнокровие вен и капилляров миокарда. Незначительная гипертрофия основной массы мышечных волокон. Очаговая вакуолизация мышечных волокон субэндокардиальной области левого желудочка в сочетании со слабовыраженным диффузным склерозом. Незначительный периваскулярный мелкоочаговый кардиосклероз. Небольшие пристеночные тромбы (свежие) между трабекулами в правом и левом желудочках. Небольшие участки «повреждения» мышечных волокон в межжелудочковой перегородке. Диффузный склероз эндокарда. В легких – бурая индурация, очаг склероза. жүктеу/скачать 499,05 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|