Курсы және оқу семестрі: II курс, III семестр

	ҚРДСМ «Оңтүстік Қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясы» ШЖҚ РМК Қалыпты және патологиялық физиология кафедрасы	044 -31/15-7 52 беттің -беті
	Тәжірибелік сабаққа арналған әдістемелік өңдеу.

2014жыл
Әдістемелік өңдеу кафедра мәжілісінде талқыланды және бекітілді

_____ _____________ 2014 ж. Хаттама № _____
Каф. меңгерушісі _____________ доцент Жолымбекова Л.Д.

Кредит №1

Әдістемелік өңдеу №1

1.Тақырыбы: Кіріспе. Жалпы патология пәні, міндеттері мен әдістері. Клиникалық медицина үшін жалпы патология маңызы. Жалпы нозология. Жалпы нозологияның негізгі категориялары мен түсінігін патология формалары немесе типтік патологиялық үрдістерді патофизиологиялық талқылау және бағалау кезінде қолдануды үйрету.

2.Оқытудың міндеттері:

• 
  тәжірибелік терапия жән е патологиялық үрдістердің мағынасы мен моделдену мүмкіндіктерін оқыту;
  
• 
  нозологияның негізгі түсініктерін оқыту;
  
• 
  жалпы нозология түсінігін және категорияларын типтік патологиялық үрдіс пен жеке нозологиялық формаларды патофизиологиялық талдау кезінде қолдану.
  

1. 
   Жалпы патология негіздері пәні мен міндеттері; оның басқа медициналық ғылымдар арасындағы орны мен маңызы.
   
2. 
   Жалпы патологияның негізгі бөлімдері.
   
3. 
   Жалпы патология әдістері.
   
4. 
   Тәжірибенің мазмұны. Медико-биологиялық тәжірибелер құрылуының жалпы принрциптері және олардың нәтижелерін талдау.
   
5. 
   Жалпы нозологияның негізгі түсініктері.
   
6. 
   Қалыпты, денсаулық, ауру алды, ауру.
   
7. 
   Аурудың сатылары. Салдары. Толық және толық емес сауығу.
   

Мақсаты: тәжірибе нәтижелеріне патофизиологиялық талдау жүргізу.

Тәжірибелік жануарды(тышқан,егеуқұйрық) шағын барокамераға орналастырады. Қысымды 170-180мм с.б.(23-24кПа) дейін төмендете отырып, 2-3минут ішінде барокамерадағы ауаны сорып алады. Ауасы жоқ атмосферада 0,5-1 минуттан кейін жануарда тынышсыздану көріністері байқалады: қолдарын көтеріп, тұмсығын қасып , барокамера ішін айнала жүгіре бастайды; тағы 2-3 минуттан соң клонико-тоникалық тырысулар, еріксіз зәр жіберу болып, жануар бір қырымен жатады, сирек терең «күрсінулер» («гаспинг»терминалдық тыныс) болады. Содан соң тыныс алу толық тоқтап, жануар өледі. Сонымен, ауасы жоқ атмосферада оның өмір сүру ұзақтығы 3-4 минутты құрайды.

Сұрақтар.

1. 
   Бұл тәжірибеде жануар қандай патогендік ықпалдардың әсеріне ұшырайды?
   
2. 
   Аталған ықпалдардың қайсысы дамыған патологиялық үрдістің себебі болуы мүмкін(гипобариялық гипоксия)?
   
3. 
   Айтылған болжамды тәжірибелік түрде қалай тексеруге болады?
   

1.Патологиялық физиология – ... зерттейтін ғылым.

А) аурудың пайда болуының жалпы заңдылықтарын, ағымын және ауру аяқталуын

В) физиологиялық жағдайлардағы организмнің тіршілік әрекетін.

С) аурудың жіктелулері мен номенклатурасын

Д) аурулардың клиникалық көріністерін

Е) адам организміне дәрілік заттардың ықпал жасауын

2.Патологиялық экспериментте міндетті болып саналады ... .

А) адам ауруларының моделін жануарларда алу

В) функционалдық көрсеткіштерді зерттеу

С) морфологиялық көрсеткіштерді зерттеу

Д) биохимиялық көрсеткіштерді зерттеу

Е) аурудың клиникалық белгілерін зерттеу

3.Абсцесс дегеніміз – бұл ... .

А) патологиялық жағдай

В) патологиялық серпіліс

С) патологиялық үрдіс

Д) патологиялық активация

Е) патологиялық супрессия

4.Күйіктен кейінгі терідегі тыртық ... жатады.

А) патологиялық жағдайға

В) патологиялық реакцияға

С) патологиялық үрдіске

Д) патологиялық активацияға

Е) патологиялық супрессияға

5.Ауру дамуындағы себебі мен себепкер жағдайлары туралы ілім ... деп

аталады.

А) нозология

В) патогенез

С) этиология

Д) патология

Е) валеология

6.Аурудың себебі болып табылатын фактор ... .

А) аурудың пайда болуына септесетін

В) ауруды тудыратын және арнайы ерекшеліктерін анықтайтын фактор

С) аурудың арнайы емес ерекшеліктерін анықтайтын

Д) аурудың пайда болу жиілігіне әсер ететін

Е) аурудың ауырлығын анықтайтын және даму ұзақтылығына әсер ететін

7.Ауру даму үшін ... .

А) бір себептің әсері жеткілікті

В) себептің әсерінсіз тек жағдайлар жиынтығының әсері қажет

С) міндетті түрде тұқым қуалауға бейімділік қажет

Д) ауруды дамытатын себеп те жағдайда қажет

Е) себептер жиынтығының әсері қажет

8.Патогенез – бұл ... ғылым.

А) ауру себептері мен даму жағдайлары жайлы

В) ауру туралы

С)аурудың даму механизмдері туралы

Д) организм реактивтілігі туралы

Е) организм тұқым қуалаушылығы туралы

9.Аурудың патогенезін зерттеу ... сұраққа жауап береді.

А) ауру неге туындады?

В) ауру туындауының себебі қайсы?

С) ауру дамуына не әкеледі?

Д) ауру дамуына не кедергі?

Е) ауру қалай, қандай жолмен дамиды?

10.Патогенездегі алғашқы тізбегі болып ... табылады.

А)екіншілік бүліністер

В) аурудың асқынуы

С) созылмалы түрге айналуы

Д) біріншілік бүліністер

Е) айналып соғу шеңбері

Науқас дене беткейінің 25%-дық ІІ дәрежелі термиялық күйікке шалдықты. Науқас қозу күйінде, күрт шөлдеу, пульсі жиі, әлсіз толымды және әлсіз қуатты. АҚ 100\60мм с.б.

Сұрақтар:

1.Науқастың жағдайын қалай сипаттауға болады?

2.Науқас мұқтаж болған емдік шаралардың патофизиологгиялық негіздері қандай?
Әдістемелік өңдеу №2

1.Тақырыбы: Жалпы этиология және патогенез. Жасушаның жалпы патологиясы.

2.Мақсаты: жасушалық деңгейде болатын патологиялық үрдістердің пайда болу себептеріне, даму механизмдеріне және салдарына талдау жүргізуді үйрету.

3.Оқыту мақсаты:

• 
  Жасушалық деңгейде зақымдалуды анықтау принциптері мен әдістері, саралау және алдын алу.
  
• 
  Түрлі аурулар кезіндегі цитолитикалық синдроммен байланысты жағдайларда осы білімді қолдану.
  

1. 
   Этиология. Анықтамасы.
   
2. 
   Аурудың пайда болу себептері мен жағдайларының ролі және олардың бір бірімен байланысы.
   
3. 
   Аурудың негізгі экзогендік және эндогендік себептері.
   
4. 
   Сыртқы орта ықпалдарының ауру тудырғыш әсері және олардың жіктелуі.
   
5. 
   Патогенездің бастапқы звеносы ретінде зақымдалу.
   
6. 
   Патогенездегі себеп-салдарлық арақатынас.
   
7. 
   «жасушаның зақымдалуы» деген ұғымның сипаттамасы.
   
8. 
   Жасушаның зақымдалуының экзогендік және эндогендік ықпалдары.
   
9. 
   Жасушаның қайтымды және қайтымсыз зақымдалуы кезіндегі құрылымдық, метаболикалық, физико-химиялық және қызметтік өзгерістер.
   
10. 
    Жасуша зақымдалуының типтік механизмдері.
    
11. 
    Жасуша зақымдалуындағы бос радикалдардың және Са²⁺ - ролі.
    
12. 
    Апоптоз. Апоптоздың даму себептері мен механизмі.
    
13. 
    Зақымдалу кезіндегі жасушаның адаптациялық реакциялары.
    

Гемолиздік анемияны моделдеу үшін тышқанға фенилгидразин енгізеді, ол жасушадағы бос радикалдық реакцияларды стимулдайды.фенилгидразинді енгізген соң жарты сағаттан кейін жануардың қанында эритроциттер санының төмендеп, бос гемоглобин мен метгемоглобиннің пайда болғаны анықталды.

Сұрақтар:

1. 
   Эритроциттер мембранасының зақымдалу механизмі кандай?
   

1. Жасушаның гендік бағдарламасының өзгеруі нәтижесінде жасушаның зақымдануы мүмкін:

А) патологиялық гендердің экспрессиясында

В) қалыпты гендердің репрессиясында

С) гендердің транслокациясында

Д) гендер құрылымының өзгерісінде

Е) негізгі систосиымдылықты комплекс гендерінің экспрессиясында

2. Ишемиялық зақымдануда жасушадағы иондар және судың тепе-теңдігі бұзылыстарының көріністерін атаңыз.

А) К ⁺ жиналуы

В) Na ⁺ жиналуы

С) Cl ^– деңгейінің төмендеуі

Д) PO ^-₄ жиналуы

Е) H ⁺ деңгейінің төмендеуі

F) Гипергидратация

3. Жасуша зақымдануының механизмдерінің бірі жасуша ішілік үрдістердің реттелуі бұзылыстардың нәтижесінде:

А) жасуша рецепторларымен биологиялық активті заттардың өзара әрекеттесуінің бұзылыстары

В) гормондар мен енйромедиаторлардың әсеріне жауап ретінде түзілетін екінші-аралық заттардың (посредник) әсерінің блокадасы.

С) циклдік нуклеотидтермен реттелетін зат алмасулық үрдістердің тежелуі

Д) жасуша ферменттердің шектен тыс белсендірілуі

Е) эндоплазмалық ретикулумда кальций иондарының циклдік транслокациясы

4. Жасуша мембранасының зақымдану механимздерін көрсетіңіз

А) бос радикалды және липопероксидті серпілістердің интенсификациясы

В) цитозольге лизосомдық гидролазалардың шығуы

С) жасуша ішілік және мембраналық фосфолипазалардың активациясы

Д) жасушаға глюкоза транспортының активациясы

Е) жасуша және жасуша ішілік құрылымдардың осмостық гипергидратациясы

5. Энергия қамтамасыз етуі бұзылысына байланысты жасуша зақымдануы дамуы мүмкін

А) митохондрияларда тотығу үрдістерінің бұзылыстарында

В) гликолиз төмендеуі

С) КФК және адениннуклеотидтрансфераза активтілігінің төмендеуі

Д) плазматикалық мембранадағы Ка⁺, К⁺ - АТФ аза активтілігінің төмендеуі

Е) креатинин деңгейінің төмендеуі

6. Апоптоз некроздан айырмашылығы

А) жасушалық мембраналардың айқын зақымдануы дамиды

В) физиологиялық жағдайда «артық» жасушалардың жоюын қамтамасыз етеді

С) қабынуды қайталайды

Д) жасушаның «бүрісуімен» бірге жүреді

Е) механизмнің реализациясында лизосомды ферменттердің маңызы зор

7. Бос радикалдардан жасушаны қорғайтын заттарды атаңыз

А) токоферолдар

В) екі валентті темір ионы

С) СОД

Е) пероксидаза

8. Жасуша мембранасына қандай заттардың детергентті әсері бар

А) май қышқылы

В) лизофосфолипидтер

С) КТ

Е) өт қышқылы

9. Бос радикалдық және асқын тотықтық реакциялардың шектен тыс активациялануы шақырады:

А) жасуша мембранасының липопротеидті комплексінің конформациялық өзгерістері

В) ақуыз сульфгидрильді тобының инактивациялануы

С) фосфолипаза активациясы

Д) тотығу-фосфорлану үрдісінің төмендеуі

Е) Na⁺, Са ⁺, трансмембраналық алмасу механизмі активтілігінің төмендеуі

10. Жасуша антимутациялық жүйесінің ферменттерін көрсет

А) рестриктаза

В) гистаминаза

С) гиалуронидаза

Д) ДНК - полимераза

Е) креатинфосфаткиназа

Клиникаға түскен еметін жастағы екі монозиготалық егіздердің бауырларының ұлғаюы, ашқарындағы қан плазмасының құрамында глюкоза деңгейінің төмендеуі, адреналин енгізген кезде де глюкозаныоза деңгейінің жоғарылауы мардымсыз, бауыр жасушаларында фосфорилазаның белсендігі күрт төмендеген және гликоген құрамы жоғарылаған.

Сұрақтар

1. 
   Егіздерде қандай патологиялық үрдіс дамыды?
   
2. 
   Бұл патологиялық үрдістің себептері қандай?
   
3. 
   Гепатоциттердің осы патологиялық жағдайының құрылу механизмі қандай?
   
4. 
   Гепатомегалияның, гипогликемияның және адреналиннің әлсіз гипергликемиялық эффектісінің пайда болу механизмі қандай?
   

1. 
   Тақырыбы: Су-электролиттер алмасуы және қышқыл-негіздер алмасуының типтік бұзылыстары. Көмірсу және май алмасуының бұзылыстары.
   
2. 
   Мақсаты: алмасу үрдістерінің бұзылыстарына байланысты клиникалық және моделдік жағдайларға патофизиологиялық талдау жүргізуді үйрету.
   
3. 
   Оқыту мақсаты
   

• 
  Су және электролиттер алмасуының реттелу механизмдерінің бұзылуын оқыту;
  
• 
  судың организмнің ішкі ортасында таралуы мен сыртқы су балансының бұзылыстарының негізгі түрлерін сипаттау;
  
• 
  дизгидрияның жиі кездесетін көріністерінің этиологиясы мен патогенезін түсіндіру;
  
• 
  гипо- және гипергликемиялық жағдайлардың пайда болу себептері мен даму механизмін оқыту;
  
• 
  қант диабетіне клинико-патофизиологиялық сипаттама беру;
  
• 
  қан талдауының немесе дайын зертханалық мәліметтердің негізінде қант диабетінің түрін анықтау.
  

4. 
   Тақырыптың негізгі сұрақтары:
   

1. 
   Сыртқы су балансының және ағзаның ішкі ортасындағы су таралуының бұзылу себептері.
   
2. 
   Стерлинг заңы және ісінудің пайда болуының патогенетикалық факторы.
   
3. 
   Ағзаның ішкі ортасында Na⁺ , K⁺ , Ca²⁺ , Mg²⁺ иондарының таралуы мен құрамының бұзылыстарының себептері, негізгі механизмдері мен көріністері.
   
4. 
   Су-электролит алмасуы бұзылуының негізгі формаларының этиологиясы мен патогенезі.
   
5. 
   Су мен электролиттер алмасуының бұзылуы кезінде ағзада болатын метаболикалық(алмасулық) және қызметтік өзгерістер.
   
6. 
   Көмірсулардың сіңірілуі мен гидролизінің бұзылу механизмдері және себептері.
   
7. 
   Ағза жасушаларының глюкозаға тұрақтылығы.
   
8. 
   Жасушаның глюкозаны жою қабілетінің бұзылу себептері мен механизмдері.
   
9. 
   Қант диабеті, оның клинико-патофизиологиялық сипаттамасы.
   
10. 
    Семіздік, оның клинико-патофизиологиялық сипаттамасы.
    

5. 
   Білім берудің және оқытудың әдістері: тақырып бойынша практикалық жұмысты орындау, зерттеу нәтижелерін талдау.
   

Мақсаты: аллоксандық диабеті бар егеуқұйрықтың зәрінің құрамынан глюкоза мен кетон денелерін анықтау.

Тәжірибелік жануардың тері астына дене салмағына шаққанда 15-20мг\кг 5% аллоксан ерітіндісін енгізеді. Инсулиндік жетіспеушілік нәтижесінде 48сағаттан соң тұрақты глюкозурия дамиды. Бақылау егеуқұйрығы ментәжірибелік егеуқұйрықты торға орналастырып, несепжинағыш арқылы бөлек пробиркаларға зәрлерін жинайды. Содан соң таза екі пробиркаға әр егеуқұйрықтың зәрінен 1мл-ден құяды, оның үстіне 0,2 мл Ниляндер реактивін қосады. Осы пробиркаларды 3 минут қайнатады. Егер зәрдің құрамында қант болса, пробиркадағы сұйықтық қара түске боялады. Кетон денелерін анықтау үшін жеке пробиркаларға зәрді жинап, оның үстіне алдын ала дайындалған 0,25мл қаныққан нитропруссид ерітіндісін және 0,5мл мұздатылған сірке қышқылын қосады. Пробирканы шайқап, концентрацияланған аммиак ерітіндісін 1мл мөлшерде жаймен пробирка қабырғасымен жібереді. Егер зәр құрамында ацетон болса, оның шекарасында сақина тәрізді күлгін түсті қабат пайда болады.

Сонымен, нітижелерді бағалап, қорытынды шығарады.

Мақсаты: катехоламиндердің түрлі дозаларының тәжірибелік тышқанның гемодинамикасына әсерін анықтау.

Тышқанға дене салмағының 1г-на шаққанда 0,004мл 0,1% адреналин ерітіндісін тамыр ішіне енгізеді. Адреналинді енгізген соң , бірден тышқанның тері жамылғысы мен шырышты қабаттары бозарып, АҚ 120\70-тен 210\175мм с.б. дейін жоғарылады, экстросистолиямен бірге айқын тахикардия пайда болды, тыныс алуы жиіледі, р_ао₂ өзгеріссіз қалды да , p_yCO₂ төмендеді. Дегенмен, 12 минуттан соң гипервентиляция нәтижесінде тері жамылғысы сұр түске ауысты, артериялық қанның газдық құрамы айтарлықтай өзгерген жоқ, р_уо₂ төмендеді. 3-4 минут ішінде сыртқы тыныстың бұзылу белгілері дамыды, ол ретсіз, ауыр, дем шығаруда ылғал сырылдар пайда болды, АҚ төмендеп, пульстік қысым азайды, аритмия дамыды. Сонымен қатар, р_ао₂ төмендеп, р_аСО₂ жоғарылай бастады. 20минуттан соң клонико-тониялық ұстамалар, атональдық тыныс, ауыз қуысы мен мұрыннан көпіршікті бөлінділер пайда болды. Жануар өлді.

Келесі сұрақтарға жауап беру арқылы қорытынды жасайды:

1. 
   Жануар өлімінің мүмкін себептері қандай?
   
2. 
   Өкпе ісінуінің дамуына алып келетін қандай себептер бар?
   
3. 
   Бұл сынамадағы дамыған жедел өкпе ісінуінің патогенезі қандай?
   

6. 
   Әдебиет: №1 қосымша ақпаратты қараңыз.
   
7. 
   Бақылау
   

А) ұйқы безінің өспелік зақымдануы

В) қанның протеолиздік ферменттерінің концентрациясының жоғарылауы

С) панкреатиттен кейін

Д) Лангерганс аралшықтары аймағында қан айналымның бұзылуы

Е) Лангерганс аралшықтарының бета-жасушаларына аутоантиденелердің түзілуі

2. Инсулиннің бездік жеткіліксіздігі дамиды

А) инсулиннің қандағы антиденелермен бөгелуі

В) инсулиннің плазма нәруыздарымен берік байланысуы

С) Лангерганс аралшығының β-жасушаларының бұзылуы

Д) контринсулиндік гормондардың артық түзілуі

Е) инсулиназаның жоғары белсенділігі

3. Диабеттік синдромның бастапқы симптомы

А) полифагия

В) полиурия

С) глюкозурия

Д) полидипсия

Е) гипергликемия

4. Қантты диабетте глюкозурияға әкеледі

А) полиурия

В) кетонемия

С) гиперлипидемия

Д) гипергликемия

Е) гиперлактатацидемия

5. Қантты диабеттің алғашқы сатысындағы полиурияның себебі

А) глюкозурия

В) бүйрек микроангиопатиясы

С) кетонурия

Д) гипостенурия

Е) шөлдеу

6. Ағзада теріс азоттық баланс дамиды

А) күйік ауруында

В) гиперинсулинизмде

С) ағзаның өсу кезеңінде

Д) жүктілікте

Е) анаболдық гормон-артық болғанда

7. Ағзада оң азоттық баланс дамиды

А) ақуыздық ашығуда

В) глюкокортикоидтар

С) инсулин артық болғанда

Д) өспелік кахексияда

Е) қантты диабетте

8. Гипопротеинемия - бұл

А) қанда нәруыз мөлшерінің артуы

В) негізінен альбумин азаюымен сипатталатын нәруыздық жалпы мөлшері азаюы

С) қанда патологиялық нәруыздардың пайда болуы

Д) қан нәруыздары арақатынасының өзгеруі

Е) қанда гаммаглобулин мөлшерінің азаюы

9. Гипопротеинемия қабаттасады

а) қанның онкотикалық қысымының төмендеуімен

б) плазманың нәруыздарының тасымалдау қызметінің бұзылуымен

в) гипокоагуляциямен

г) ісіну дамуымен

д) қанда гормондардың бос бөлшектерінің көбеюімен

А) а,б,с,д

В) в,с

Д) а,в,с

10. Парапротеинемия – бұл қанда пайда болуы

А) гамма-глобулиндердің сапалық өзгерістерінің

В) альбуминдердің сапалық өзгерістерінің

С) альбуминдердің төмендеуі

Д) ақуыз фракциясы арақатынасының өзгерістері

Е) иммуноглобулиндердің жоғарылауы

11. Iсiну - бұл

А) тiндер мен тiнаралық кеңiстiктерде сұйықтық жиналуы

В) серозды қуыстарда сұйықтың жиналуы

С) лимфа түзiлуi артуы

Д) тамыр iшiлiк сұйықтың артуы

Е) жасуша iшiлiк сұйықтың артуы

12. Iсiну – бұл

А) патологиялық процесс

В) патологиялық реакция

С) патологиялық жағдай

Д) аурудың нозологиялық түрi

Е) ауруалды

13. Iсiнудiң жергiлiктi патогенездiк факторы

А) ұлпалық қысымның жоғарылауы

В) қанның гидростатикалық қысымының жоғарылауы

С) тамыр қабырғасының өткiзгiштiгiнiң төмендеуi

Д) қанның онкотикалық қысымының жоғарылауы

Е) қанның гидростатикалық қысымының төмендеуi

14. Iсiнулер дамуында жағдай жасайды

А) альдестеронның түзiлуiнiң жоғарылауы

В) қанда альбуминдердiң құрамының жоғарылауы

С) лимфа тамырлармен интерстицияның дренажы күшеюi

Д) антидиурездiк гормонның өндiрiлуiнiң төмендеуi

Е) тамыр кемерлерi өткiзгiштiгiнiң төмендеуi

15. Iсiнудiң нейро-эндокриндiк факторы - бұл

А) АДГ мен альдестерон түзiлуiнiң екiншiлiк артуы

В) АДГ жеткiлiксiздiгi

С) альдестерон екiншiлiк тапшылығы

Д) гиперинсулинизм

Е) симпатоадреналдық жүйенiң әсерленуi

16. Iсiнудiң тiндiк факторы - бұл

А) тiннiң гиперосмиясы және гиперонкиясы

В) плазманың осмыстық қысымының төмендеуi

С) онкотикалық қысымының төмендеуi

Д) тiннiң гидростатикалық қысымының артуы

Е) тiннiң осмостық қысымының төмендеуi

17. Аллергиялық iсiнулердiң патогенезiнде маңыздысы

А) тамырлық фактор

В) тiндiк фактор

С) гемодинамикалық

Д) нейроэндокриндiк фактор

Е) онкотикалық

18. Онкотикалық фактор басты роль атқарады

А) кахексиялық iсiнуде

В) жүректiк iсiнуде

С) аллергиялық iсiнуде

Д) токсикалық iсiнуде

Е) нефриттiк iсiнуде

19. Iркiлулiк iсiнудiң дамуында маңызы зор

А) гемодинамикалық факторды

В) қан тамырлық фактордың

С) тiндiк фактордың

Д) онкотикалық фактордың

Е) нейро-эндокриндiк фактордың

20. Жүректiк iсiнудiң негiзгi патогенездiк факторы

А) қанның веноздық қысымының жоғарылауы

В) тiннiң колоидты осмостық қысымының жоғарылауы

С) тамыр қабырғасы өткiзгiштiгiнiң жоғарылауы

Д) қанның онкотикалық қысымының төмендеуi

Е) лимфа ағымының төмендеуi

Әдістемелік өңдеу №4

1.Тақырыбы: Шеткі қан айналымының патологиясы. Қабыну.

2.Мақсаты: ағзалық-тіндік қан қан айналым мен микроциркуляцияның бұзылыстарына байланысты клиникалық және моделдік жағдайларға патофизиологиялық талдау жүргізуді үйрету. Қабыну үрдісіне байланысты клиникалық және моделдік жағдайларға патофизиологиялық талдау жүргізуді үйрету

3.Оқыту мақсаты

• 
  Шеткі қан айналым мен микроциркуляция бұзылыстарының клиникалық көрінісін және патогенезін оқыту;
  
• 
  Шеткі қан айналым мен микроциркуляция бұзылыстарының негізгі формаларының жіктелуін түсіндіру;
  
• 
  Қабыну үрдісі патогенезінің негізгі компоненттерін оқыту;
  
• 
  Флогогендік ықпалдардың жіктелуін түсіндіру;
  

1. 
   Шеткі қан айналым мен микроциркуляция бұзылыстарының формалары.
   
2. 
   Вазоконстрикция және вазодилятация механизмдері.
   
3. 
   Компрессиялық және рециркуляциялық ишемияның механизмдері.
   
4. 
   Артериялық және веналық толыққандылықтың механизмдері.
   
5. 
   Ишемияның клиникалық көріністері.
   
6. 
   Артериялық және веналық толыққандылықтың клиникалық көріністері.
   
7. 
   Тромбоз. Тромбоэмболия.
   
8. 
   «Қабыну» түсінігінің сипаттамасы.
   
9. 
   Қабынудың этиологиясы. Флогогендік ықпалдардың жіктелуі.
   
10. 
    Семіздік, оның клинико-патофизиологиялық сипаттамасы.
    
11. 
    Альтерацияны қабынудың бастапқы факторы ретінде қарастыру.
    
12. 
    Қабыну медиаторлары , олардың қабыну үрдісіндегі ролі.
    
13. 
    Қабыну ошағындағы физико-химиялық көріністер.
    
14. 
    Қабыну ошығындағы тамырлық реакциялар.
    
15. 
    Экссудация және қанның пішіндік элементтерінің тамырлық ағыстан шығуы.
    
16. 
    Экссудация үрдісінің сипаттамасы.
    
17. 
    Лейкоциттердің қабыну ошағына көшу механизмдері мен сатылары.
    
18. 
    Қабыну кезіндегі фагоциттік реакция.
    
19. 
    Жедел және созылмалы қабынудың патогенезіндегі ерекшеліктер.
    
20. 
    Қабынудың биологиялық маңызы.
    

Мақсаты: құрбақада артериялық және веналық гиперемияны қоздыру. Қимылсыз бақаны тақтайдың үстіне шалқасынан , оның оң жақ бүйірінің ортаңғы үштен бір бөлігі тақтайдың домалақ тесігіне сәйкес келетіндей етіп жатқызады. Іштің оң жақ бүйір сызығы бойымен ортаңғы және төменгі үштен бір бөлігін қайшымен , алдымен теріні, бұлшықетті , содан соң ішастарды қырқады. Ашылған құрсақ қуысынан ішкі мүшелерді жарақаттап алмай, абаймен аш ішектің бір ілмегін шығарады, ішастарды тақтайдың тесігіне жайып, түйрегішпен бекітіп қояды. Ішастар препаратын дайындаған кезде, аш ішектің оралып қалмауын қадағалап тұру керек. Дайындалған препаратты микроскоптап, аздап ұлғайту арқылы тамырлардағы қалыпты қан ағысының көрінісін зерттейді. Мұнда тамырлардың ішкі қуысының көлеміне, қызметтегі капиллярлар санына, қанның ағу жылдамдығына назар аударады. Артериялық және веналық гиперемияға қатысты өзгерістерді сипаттайды.