Курсы және оқу семестрі: II курс, III семестр
Иллюстрациялық материалдар
жүктеу/скачать 277 Kb.
|
Лекция-СД-2курс-каз
- Бұл бет үшін навигация:
- 5.Әдебиеттер
- Дәріс №2 1. Тақырыбы
- 3. Дәріс тезистері
| 4. Иллюстрациялық материалдар:
Лекциялық материалды презентациялау; Сабақ тақырыбына байланысты плакаттар; Кестелер мен сызбалар. 5.Әдебиеттер: №1 қосымша ақпаратты қараңыздар. 6.Бақылау сұрақтары: 1. Ас қорытылуының жетіспеушілігі дегеніміз не? 2. Ас қорытылуының бұзылуына қандай себептер алып келеді? 3. Ас қорыту бұзылысы қандай көріністермен көрінеді ? 4. Іргелік ас қорытылу қай кездері бұзылады? Дәріс №2 1. Тақырыбы: Бауыр мен ұйқы безінің патологиясы. 2.Мақсаты: бауыр мен ұйқы безі бүліністерінің пайда болу себептерін және даму заңдылықтарын түсіндіру. 3. Дәріс тезистері Бауыр жетіспеушілігі дегеніміз гепатоциттердің жедел және созылмалы зақымдалуы нәтижесінде, бауырдың бір, бірнеше немесе көп қызметтерінің бұзылуы. Бауырдағы патологиялық үрдістердің патогенездік механизмдеріне мыналар жатады: жасуша мембраналарының тұрақсыздығы, мембрана бүтіндігінің бұзылуы және гепатоциттердің органеллалары және мембранамен байланысты ферменттердің белсенділігі өзгереді. Бауыр жеіспеушілігін ағымы бойынша жедел және созылмалы деп , ал , қызметінің бұзылу санына қарай парциалдық және тоталдық болып бөлінеді. Бауыр жетіспеушілігіне әкелетін себептер мен олардың көрініс беруі әр түрлі. Гепатитерді шақыратын ең жиі кездесетін себептердің бірі вирустар және де басқа да қоздырғыштар: риккетиялар,спирохеталар, бактериялар. Химиялық заттардың токсикалық және токсико-аллергиялық әсерінен токсикалық гепатиттер және бауырдың дегенеративті зақымдалуы дамиды. Оларға түрлі дәрілік заттар (туберкулостатик, транквилизаторлар), өндірістік улар(бензол, толуол), тұрмыстық улар(саңырауқұлақ уы) жатады. Бауырдың айқын бұзылыстарында бауырлық кома дамиды, ол бауыр паренхимасының жаппай некрозы салдарынан болатын гепатоцеребралдық синдроммен сипатталады. Бауырлық кома - бұл бауыр жетіспеушілігінің өршіп , дамуының соңғы сатысы. Бауырлық команың даму себебі зат алмасу өнімдерімен(бауырдың зақымдануы кезінде олардың бөлінуі мен зарарсыздануы күрт бұзылады) улану болып табылады. Созылмалы бауыр жетіспеушілігі - қалыпты гепатоциттер санының азаюына байланысты энцефалопатия, қанның ұюының және зат алмасуының бұзылуымен сипатталатын организмнің патологиялық жағдайы. Егер бауырдың патологиялық өзгерісі мен фиброзы портальді гипертензияны шақырса, онда олардың патогенезіне мына бұзылыстар қосылады: су-тұз алмасуы, гиповолемия және ортостатикалық артериялды гипотензия. Бауырдың түрлі патологияларында, созылмалы гепатиттерде билирубин алмасуы бұзылып, терінің, шырышты қабаттардың, зәрдің және қуыстық сұйықтықтардың сарғаюы болады. Сарғаюдың бауырүстілік (гемолитикалық), бауырлық (паренхималық) және бауырастылық (механикалық) түрлері бар. Ұйқы безініңсыртқы секрециясы бұзылуының негізгі себептері мыналар: Ахлоргидрия кезінде секретиннің жеткіліксіз өндірілуі; Ұйқы безі қызметінің неврогендік тежелуі(вагустық дистрофия, атропинмен улану); Безде аллергиялық және аутоаллергиялық реакциялардың дамуы; Бездің ісік салдарынан бұзылуы; Без өзекшелерінің қысылуы немесе бітеліп қалуы; Секретин өндірілуінің төмендеуімен жүретін дуодениттер, олар панкреатикалық сөлдің бөлінуін төмендетеді; Құрсақ қуысының жарақаты; Экзогендік интоксикациялар; Панкреатиттер. Панкреатиттердің патогенезі қиын және осы уақытқа дейін толық анықталмаған. Жедел панкреатиттің ферментативтік теориясы бар. Бұл теорияға сәйкес ұйқы безінің зақымдалуы , оның сөлінің липаза, трипсин секілді ферменттерінің белсенуінің нәтижесінде болады. Ферменттер безге өттің лақтырылуы салдарынан белсенеді. Өттегі фосфолипаза трипсиногенді белсендіреді. Панкреатиттің тағы бір себебі дуоденалды-панкрнатикалық рефлюкс болып табылады, оның дамуына он екі елі ішектегі қысымның артуы және фатеров емзікшесінің толық жабылмауы әкеледі. Бұл кезде безге түскен энтеропептидаза трипсиногенді белсендіреді. Түзілген трипсин аутокаталитикалық әсер көрсетеді, яғни, трипсиногенді және басқа да протеолитикалық ферменттерді белсендіреді. Трипсиноген ұйқы безінде паренхиманың зақымдалған жасушаларынан бөлінетін цитокиназа коферментінің әсерінен белсенуі мүмкін. Трипсин панкреатикалық калликреинді белсендіреді, ал, ол өз кезегінде каллидин мен брадикинин түзеді. Бұл медиаторлар тамырлар өткізгіштігін арттырып, ісінудің дамуына , рецепторларды тітіркендіріп ауру сезімін шақырады. Бездің жасушаларынан гистамин және серотонин бөлінеді, олар зақымдалу үрдісін одан әрі үдетеді. Бездің ыдыраған жасушаларынан липаза бөлінеді, ол майлар мен фосфолипидтерді гидролиздеп, ұйқы безі мен айналасындағы тіндердің стеатонекрозын дамытады. Егер липаза қанға түссе, жеке мүшелердің стеатонекрозы дамуы мүмкін. Бұл процесс перитонитпен немесе құрсақ қуысы абсцесімен асқынуы мүмкін. Безде түзілген панкреатикалық ферменттер мен медиаторлар қан айналымға түсіп, АҚ күрт төменднуі - панкреатикалық коллапсқа әкеледі, мұның соңы өліммен аяқталуы мүмкін. Ұйқы безі қызметінің бұзылуы салдарынан ас қорыту ферменттерінің түзілуі азаюы немесе мүлдем болмауы мүмкін, оны панкреатикалық ахилия деп атайды. Осыған байланысты дуоденалдық ас қорыту бұзылады. Құсу орталығының рефлекторлық қозуы нәтижесінде дамитын құсумен ас қорыту бұзылысы қиындай түседі. Ас қорытудың ауыр жетіспеушілігі дамиды. жүктеу/скачать 277 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|