Л. В. Вашура и др. Судорожный синдром у детей: роль герпесвирусных инфекций уровнях лейкоцитов у пациентов всех трех групп. Следо- вательно, показатель уровня лейкоцитов при поступлении

54

„

Л. Ю. Барычева и др. Врожденный токсоплазмоз: клиническое течение и резидуальные исходы

Ликворологические изменения характеризовались

белково-клеточной диссоциацией с превышением уров-

ня белка в 3—5 раз, нормальным или незначительным

цитозом.

По данным нейросонографического исследования,

выявлялся отек и сглаженность рисунка мозговой ткани,

кровоизлияния по ходу сосудов мозга, преимущественно

в области желудочков мозга. В ряде случаев отмечались

псевдокисты в области лобных долей.

9 детей (42,9%) с генерализованной формой ВТ ока-

зались нежизнеспособными. Летальный исход наступал

на 1-й (22,2%) и 2—4 неделе жизни (77,8%). Ведущей

причиной смерти являлось развитие сердечно-сосудистой

и полиорганной недостаточности, отека-набухания го-

ловного мозга.

При патоморфологическом исследовании в 4 случаях

из 9 в ткани мозга выявлялись свободные паразиты, в 2 —

цисты, в 6 — псевдоцисты. У 4 детей отмечались кисты с

зернистыми шарами, у 9 — очаги некроза, у 2 — участки

обызвестления. Круглоклеточные лимфогистиоцитарные

инфильтраты определялись во всех случаях, располага-

лись под эпендимой, в подкорковых центрах, мягких моз-

говых оболочках. В 2 случаев у умерших детей выявля-

лись токсоплазменные миелиты, в 7 случаях — очаги гли-

оза, в 5 — дистрофия нервных клеток.

Поражение ЦНС при менингоэнцефалической форме

носило острый (41,7%) и подострый характер (58,3%).

У большинства детей процесс дебютировал в первые

дни жизни неврологической симптоматикой с развитием

синдрома угнетения (41,7%) и судорожного синдрома

(33,3%). Гипертензионно-гидроцефальные проявления

регистрировались у всех новорожденных и имели про-

грессирующий характер в виде нарастания внутриче-

репной гипертензии и появления очаговых нарушений.

У 4 детей заболевание развивалось постепенно с повы-

шенной нервно-рефлекторной возбудимости и двигатель-

ных нарушений. Сроки появления судорожного синдрома

соответствовали 1—3 месяцам жизни.

У 3 детей имел место «латентный» (скрытый) менинго-

энцефалит, реализовавшийся ко второму полугодию жиз-

ни отставанием психомоторного и речевого развития,

признаками внутричерепной гипертензии, судорогами,

формированием окклюзионной гидроцефалии.

Методами нейросонографии и компьютерной томог-

рафии мозга выявлялись признаки кистозной энцефало-

патии, наличие кальцификатов и участков уплотнений в

веществе мозга, признаки увеличения желудочковой сис-

темы мозга.

Поражение глаз при менингоэнцефалической форме

чаще носило характер текущего воспалительного про-

цесса. В 16,7% случаях диагностировались хориоретини-

ты, в 8,3% — увеиты обоих глаз.

Гибель наступила у 41,7% (5) детей на 11—32 сутки

жизни от полиорганной недостаточности, развившейся в

результате присоединения интеркуррентных инфекций.

Патоморфологическая картина при менингоэнцефа-

лической форме ВТ характеризовалась признаками

токсоплазменного альтеративно-продуктивного воспа-

ления с явлениями лимфогистиоцитарной инфильтрации

и очагов некроза вокруг сосудов, под эпендимой, в под-

корковых центрах, узелковых пролифератов, участков

обызвестления в виде лент и пылевидных образований

по ходу мозговых извилин. Во всех 5-ти случаях наблю-

далось токсоплазменное поражение мягких мозговых

оболочек. У 3 детей обнаружены кисты с зернистыми

шарами, у 2-х детей вблизи очагов некроза визуализи-

ровались цисты и псевдоцисты. Свободно лежащие па-

разиты выявлены не были. В 2-х случаях определялись

плотные спайки между мозговыми оболочками и веще-

ством полушарий. У 3-х детей отмечено развитие ок-

клюзионной гидроцефалии.

К 6—9 месяцам у 7 выживших пациентов с менингоэн-

цефалической формой сформировались гидроцефалия,

эписиндром, ДЦП. В 1—3 года у 5 детей отмечалась гру-

бая задержка психомоторного и интеллектуального раз-

вития, наблюдались невротические реакции, эписиндром,

расстройства поведения. В одном случае сформирова-

лась микроцефалия.

У 36 детей с энцефалической формой ВТ диагности-

ровалась врожденная гидроцефалия. Заболевание мани-

фестировало неврологическими нарушениями с первых

часов жизни. В объективном статусе отмечались явления

гипервозбудимости (69,4%), угнетения (30,6%), тониче-

ские судороги (13,9%), апноэ центрального происхожде-

ния (19,4%).

В 100% случаев регистрировалась окклюзионная

гидроцефалия, у 33,3% детей она была декомпенсиро-

ванной, что требовало оперативного вмешательства.

У 66,7% детей гидроцефалия имела компенсированную

форму с признаками прогрессирования процесса.

В 22,2% случаев с рождения гидроцефалия сочета-

лась с микроцефалией. У 33,3% новорожденных отмеча-

лась очаговая симптоматика — вертикальный и горизон-

тальный нистагм (19,4%), расходящееся косоглазие

(11,1%), опущение угла рта (8,3%). Двигательные нару-

шения формировались в течение первого месяца жизни и

проявлялись спастическим парезом верхних и/или ниж-

них конечностей (41,7%), вялым тетрапарезом (11,1%),

дистоническими расстройствами (5,5%).

При нейросонографическом исследовании и компью-

терной томографии выявлялись признаки окклюзионной

гидроцефалии, обусловленной блоком, чаще на уровне

сильвиева водопровода обходной цистерны, дилатация

желудочковой системы мозга, уплотнение в таламиче-

ской области обоих полушарий, субэпендимальные и су-

55

„

жүктеу/скачать 122,54 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: