Лабораторлық мәліметтер: Гемоглобин – 42 г/л, эритроциттер -4,9 Х 1012 /л., тромбоциттер – 200 Х 109/л., лейкоциттер – 3,0 Х 109/л.,моноциттер– 5%, лимфоциттер – 45%, этж – мм/сағ. Биохимиялық талдау
жүктеу/скачать 46,42 Kb.
|
Апбасбеков Данияр 3 тақырып
| Қарап тексергенде: есі тежелген, сұрақтарға баяу, дұрыс емес жауап береді, түнде нашар ұйықтаған. Қарап тексергеде: жалпы жағдайы ауыр, дене қызуы 37,5°С, аузынан бауырлық иіс шығады. Тері қабаты айқын сарғайған, инъекция салған жерлерінде гематома, қан құйылған. Бауыр көлемі қабырға доғасынан кішірейген. Жүрек тондары бәсеңдеу, ырғақты, жүрек соғысы минутына 94 рет, АҚҚ 130/80 мм. с. б. Зәрі қоңыр, нәжісі ахолиялық.
Тапсырмалар: 1. Осы аурудың негізгі синдромдарын көрсетіңіз? 2. Этиологиясы, эпидемиологиясы, патогенездің негізгі звеносы. 3. Болжама диагнозды негіздеңіз. 4. Науқаста қандай асқыну дамуы мүмкін? 4. Зерттеу жоспарын тағайындаңыз. 5. Емдеу жоспары. Тапсырма 1 1. Осы аурудың негізгі синдромдарын көрсетіңіз терісінің қышуы, сарғаю, әлсіздік , тәбеті төмендеуі, 4-5 рет құсқан, дене температурасы 380С дейін көтерілген, ауруының 6 күні зәрі қоңырланған, ал ауруының 8 күні нәжісі түссізденген, 2. Этиологиясы, эпидемиологиясы, патогенездің негізгі звеносы. Этиологиясы: А гепатит вирусы (HAV) энтеровирустартұқымдастығына Picornaviridae жатады. Кей кезде вирусты 72 типтегіэнтеровирус деп те атайды. Ол дөңгелек, сәл жиектелген, көлденеңінен алғанда 27-32 нмбөлшек. Вирустың нуклеокапсидінің сыртқы қабығы және беткейлікшығыңқысы жоқ. Эпидемиологиясы: Инфекция көзі: сарғыштанбаған жәнесубклиникалық, сонымен қатар аурудың манифестті түрімен науқастар жатады. Агепатит вирусы фекалды-оралды механизммен беріледі. Вирус сарғыштануға дейін 10-14 күнбұрын бөліне бастайды және сарғыштықтың 2-7 күнінде аяқталады. Сонымен, науқасқоршаған адамдарға инкубация кезеңінің екінші жартысынан бастап эпидемиологиялыққауіпті және ол қауіптілік сарғыштық кезеңінде жоғалады. Вирусты А гепатитініңсарғыштық түрімен ауырған науқастардан, аурудың жасырын және сарғыштығы жоқтүрлерімен ауырғандардың саны 2-10 есе көп кездеседі. HAV- тасымалдаушылығы жәнесозылмалы ауру түрінің кездесуі, сонымен қатар, аурудың ауа-тамшылы жолмен берілуімүмкіндігі қазіргі кезде жоққа шығарылған. HAV анасынан жатырдағы баласына берілуі демүмкін емес, өйткені вирус трансплацентарлы тосқауылдан өте алмайды. Аурудан кейінтұрақты иммунитет қалыптасады. Патогенезі. А вирусты гепатиті жедел циклді инфекция, кезеңдердің алмасуымен сипатталады.Адам ауруды жұқтырғаннан кейін вирустар ішектен қанға өтіп, вирусемия туғызады,аурудың алғашқы кезінде ол улану (интоксикация) белгілерімен көрінеді. Содан кейін,вирус бауырға түсіп, сол жерде вирустың репликациясы басталады. Бауырдағы вирустаргепатоциттерге тікелей цитолитикалық әсер етіп, бауыр бөліктерінің перипортальдібөлігі мен портальді аймақтарда қабыну және некробиотикалық процесстердітуғызады. 3. Болжама диагнозды негіздеңіз. ВирустықА гепатиті, жедел сатысы, жеңіл дәрежесі, Цитоликалық Синдром АЛТнің жане АСТніңбелсенділігінің жоғарылуы; қан сары суында темірдіңдеңгейінің көбеюі; бауыр жетіспеушілігі кезінде – протромбин деңгейінің жәнеқан ұюының басқафакторларының, альбуминнің, холестерин эфирлерініңтөмендеуі. Мезенхималды - қабынудың көрсеткіштері: -; -; - глобулиндердің,барлық иммуноглобулиндердің деңгейінің көбеюі, сулема титрінің төмендеуі және тимолсынамасының жоғарылауы. 4. Зерттеу жоспарын тағайындаңыз. Лабораторлық зерттеу келесі нәтижелерге негізделеді: 1. перифериялық қан анализінің өзгеруі 2. пигмент тесттерінің өзгеруі 3. бауыр сынамаларының өзгеруі 4. серологиялық анализ 5. аспаптық 5. Емдеу жоспары. . А гепатитінің еміне төсек режимі, “жартылай” төсек режимі, тиімді тамақтану және витамин емі сияқты емдеу шаралары жатады. Аурудыңжеңіл және орташа ауырлығында науқастар «жартылай» төсекте жату керек, алауыр ағымында - төсек режимі. Ауруханадан шыққан соң 6 айға дейін ауыр жұмысістеуге болмайды. №5-емдәм үстелі (Певзнер бойынша), ауыр қорытылатынмайлы тамақтарды (сиыр, қой, шошқа еті), қуырылған, ащы тағамдарды жеугеболмайды. Ауруханадан шыққан соң 6 айға дейін емдәм сақтау керек. Дезинтоксикация мақсатымен науқасқа тәулігіне 1,5-2,0 лсұйықтық беріледі. Анорексия белгісімен, қайта-қайта құсатын науқастарғапарентералды жолмен глюкоза, Рингер сұйықтығы құйылады. А гепатиті қатерсіз ағымды, циклді, сауығумен өтетінболғандықтан науқастарға вирусқа қарсы препараттар тағайындалмайды. Аурудың жеңіл ағымында дәрумендер, энтеросорбенттер(микрокристалды целлюлоза 2,0-3,0 г; гидролизді целлюлоза-полифепан,билигнин 0,5-1,0 г/кг- түнге соңғы тамақтанудан кейін 2-3 сағаттан соң беріледі)тағайындалады. Аурудың орташа ауырлық ағымында жоғарыда аталған емгеқосымша асқазан мен ұйқы безінің қорыту жұмысын жақсарту үшін ферментпрепараттарын (панкреатин, креон, мезим форте, фестал) береді. Инфузиондық-дезинтоксикацаялық ем ретінде қан тамырғатамшылап 5% глюкоза ерітіндісін, гемодез (400 мл күнара), рибоксин (20-30 мл),5% аскорбин қышқылын құямыз. Ауыр ағымда дезинтоксикациялық шаралар күрделенеді: 5%альбумин, қан сары суы немесе протеин (250-500 мл) және гемодезі күнде 400 мл/тәу 4 күн қатарынан құйылады. Анорексия кезінде қоюланған полиион ерітінділерін,аминоқышқыл қоспаларын (аминостерил, гепастерил, гепатамин). 10 күн ішіндегипербарийлік оксигенация тәулігіне 1-2 рет жүргізіледі. Тағайындалған ем нәтижесіз болса глюкокортикостероидті(преднизолон 60 мг/тәу - 120 мг/тәу), экстракорпоралды детоксикация (гемосорбция,плазмоферез, плазмосорбция) ем беріледі. Аурудың ұзақ мерзімді ағымында гепатопротекторлар 1-3 ай(карсил, силимар, гепатофальк, гепабене, эссенциале, рибоксин) беріледі. Гепатиттен кейін пайда болған ұзақ гипербилирубинемиякезінде өт қышқылының туындыларын (урсофальк, урсосан), адеметионин (гептрал)қолданылады. Тікелей емес фракциясы басым гипербилирубинемия болғандафенобарбитал тағайындалады. 6. Алдын алуы. Санитарлық - гигиеналық шараларғафекалды - оралды механизмін үзу жатады. Эпидемиялық ошақта А гепатитімен ауырған науқасанықталғанда, күнделікті және қорытынды дезинфекция жасалады, науқасты оқшаулап (үйжағдайында қалдыруға болады), ауруханаға жатқызады. 2 тапсырма Осы аурудың негізгі синдромдарын көрсетіңіз Вирусты гепатит Е Этиологиясы, эпидемиологиясы, патогенездің негізгі звеносы. Этиологиясы. 1990 жылы молекулярлы гибридизацияәдiciмен вирусспецификалық клон бөлiнiп алынған. Бұл клон Азияның әртүрлiаймақтарындағы эпидемиялық өршулер кезiнде науқастардың нәжiсiнен бөлiнген клонға ұқсасболды. Иммундық-электрондымикроскопиялық зерттеулербарысында Е гепатит вирусының құрылымы анықталды. Сынамаларда диаметрi 27-33нм (көбiнесе 32-34нм) сфератәрiздi вирусқа ұқсас бөлшектер табылады. Вирус – бiр жiпшелi, құрамында РНҚ бар:қабықшасы жоқ, НЕАg-ге ие Эпидемиологиясы. Е гепатиті А гепатитке ұқсас, фекалды-оралды механизммен тарайтын антропонозды инфекцияға жатады. Инфекция көзі– жедел НEVинфекциясымен, әсiресе оның сарғаюсыз,немесе латенттi түрiмен ауыратын адамдар. Таралу жолы – көбiнесе су арқылы, HEV-нi water bornhepatitis virus деп атайды. А гепатитпен ерекше қатынастық-тұрмыстық жолмен сиректарайды. Жанұялық ошақтар тiркелген емес. Бұны HAV-мен салыстырғанда HEV-нiңнәжiстегi концентрациясы аз болатынымен түсiндiруге болады. Патогенезі. Патогенез факторлары А гепатитке ұқсайды.HEV, HAV тәрiздi, цитопатиялық әсер етiп, гепатоциттердiң тiкелей вирустыцитолизiне әкеп соғады. HEVинфекциясы кезiндеиммунопатологиялық механизмдердiң маңызы үлкен емес.Бiрақ, Е гепатиті кезiнде А гепатитке ұқсас жылдам иммундықжауап дамиды. Реинфекция болуы мумкiн. А вирусты гепатиттен ерекше, Евирусты гепатиттен кейiн өмiр бойы сақталатын иммунитет болмауы мүмкiн. Егепатиті вирусының созылмалы тасымалдаушылығы және аурудың созылмалытүрлерi болмайды. Е гепатитiнiң басқа гепатиттерден ерекше, жүкті әйелдердеауыр ағымы және өлiм қаупі патогенездiң шешiлмеген сұрақтарына жатады 3.Болжама диагнозды негіздеңіз.Вирусты гепатиті Е кұрамында РНҚ бар вируспен тудырылады(HEV). Бұл гепатиттiң таралу механизмі– фекалды-оралды. Е вирусты гепатитідиагнозы клиникалық және эпидемиологиялықерекшелiктердiң негiзiнде койылады. ИФА әдiсiмен HEV-ге антиденелер анықталады. Анти-HEV IgMканда аурудын 10-12 күнi пайда болып 1-2 ай сақталады. Е гепатиттiң ауыр ағымына эритроциттер гемолизiнiң нәтижесiндедамыған гемоглобинурия, содан кейiн дамитын жедел бүйрек жетiспеушiлiгi жәнедиссеминацияланған тамыр iшiлiк қанның ұю синдромы тән 4.Зерттеу жоспарын тағайындаңыз. Лабораторлық зерттеу келесі нәтижелерге негізделеді: 1. перифериялық қан анализінің өзгеруі 2. пигмент тесттерінің өзгеруі 3. бауыр сынамаларының өзгеруі 4. серологиялық анализ 5. аспаптық 5. Емдеу жоспары Е вирусты гепатиті кезiндежургiзiлетiн емдеу комплексi А вирусты гепатиті кезiндегi емге ұқсас 6. Алдыналуы. . А гепатитімен ауырушылдықтытөмендетуге бағытталған гигиеналық шаралар (соның iшiнде, түрғындарды суменқамтамасыз етудi жақсарту), Е гепатиті кезiнде де эффективтi болып табылады. Қазiргiкезде вакцина өнделген емес Тапсырма 3 Осы аурудың негізгі синдромдарын көрсетіңіз Гепатомегалия синдромы Цитолитикалық синдром Холестатикалық синдром Сарғыштану синдромы Бауыр-жасушалық жеткіліксіздік синдромы Диспепсиялық синдром Мезенхималық-қабынулық синдромы Ауырсыну синдромы Артралгиялық синдром Этиологиясы, эпидемиологиясы, патогенездің негізгі звеносы. Этиологиясы. В гепатит вирусы (HBV) кішірек, шамамен 42 нм ДНҚ вирусы. Ол қабықшадан, нуклеокапсидтен тұрады. Вирустың қабықшасында беткейлік антиген (HBsAg) орналасқан; полимеразды альбумин үшін қосымшарецепторы (р.АR) бар; оның көмегімен HBsAg бауыржасушасының ішіне енеді. Нуклеокапсидте В гепатит вирусының ядролық «сore» (HBсAg) және «е» (HBеAg) антигендері бар, қосымша құрамында ДНҚполимераза(қайталамалы транскриптаза), протеинкиназа және вирус ДНҚ-сы орналасқан. В гепатит вирустың геномы құрамынаекі жіпшелі ДНҚ кіреді және де минус жіпшенің ұзындығыорташа есеппен 3200 нуклеотидтер. 5' –толық емес минус жіпшенің соңына 5'-толық емес плюс-жіпше соңы айқасады. Сондықтан, ДНҚ молекуласы доңғалақ конфигурациялыболады. В гепатит вирусының қабықшасы мен ядросыантигендерімен ажыратылады. Ауру кезінде вирустың осы бөліктеріне түрлі антиденелер түзіледі. HBV антигендерініңжәне түзілген антиденелердің диагностикалық тұрғыдажәне болжам жасауда маңызы зор. Эпидемиологиясы. В гепатитінің қоздырғышы науқастан немесе вирустасымалдаушыдан жыныстық, парентералдық және перинаталды жолдармен беріледі. «Сарысулық гепатит» қаупі сақталатын қанның мұқият тексерілетіндегінен өзекті емес. Басқа берілу жолдарының маңыздылығы керісінше артты. Соңғы кезде В гепатиті көп жағдайда жыныстық жолмен таралатын ауыру есебінде, сонымен қатар нашақорлар арасында 75% жағдайда HAV- маркерлер анықталады. Ауру жұқтыру қаупі бар тобына кіретіндер: акушерлер, хирургтер, стоматологтар, қанмен жанасатын процедуралық мейірбикелер. Ауру жұққан анасынан баласына жұқпа жұқтырылуы мүмкін. Жұғу көп жағдайда интранаталды өтеді (95%). Егер жүкті әйел жүктілігінің ІІІ- триместрінде В гепатитімен ауырса, сонымен қатар онда HвsAg - оң және HвеAg - оң болып шықса туылатын баласының ауру жұқтыруы заңды болады. Балаларда өмір бойы вирусқа персистенттілік пайда болады, нәтижесінде 20 жасқа қарай олар бауырдың қатерлі ісігінен немесе цирроздан өледі. Зерттеулердің нәтижесі бойынша, HВsAg-тасымалдаушының жанұясында 5 жыл аралығында жұқпа тудыру қаупі көбейеді. Бұл HAV жұқтыруда тығыз жанасудың маңыздылығын көрсетеді (бәрі бір тіс щеткесімен, ұстарамен пайдаланса). В гепатитінің маусымдылығы болмайды. В гепатитімен ауырған және HВsAg-ге антиденелері бар адамдар қайта ауырмайды. Дүниежүзінде 1млрд. жұқпа жұқтырған және 300 млн. HAV–тасымалдаушылары бар. Олардың 25%-да ауыр түрдегі бауыр аурулары дамуы, цирроз бен гепатоцеллюларлы карциномадан өлімге душар болуы мүмкін. Патогенезі. В гепатитінің патогенезінде айтарлықтай өзгешеліктер бар. Вирус гематогенді жолмен бауырға келеді. Вирус гепатоциттерді тікелей бұзбайды. Олардың цитолизі иммундық жауапқа байланысты, иммунитеттің жасушалық тізбегінің реакциясынан цитотоксикалық Т-лимфоциттерінің әсерінен туындайды. В гепатиті кезінде HLA жүйесін белсендіретін гамма-интерферонның түзілуі артатыны белгілі. Осының әсерінен гистологиялық сәйкестігі жағынан 1-ші класқа жататын молекулалар мен пептидті антигендер гепатоциттердің мембранасына экспрессияланады да, цитотоксикалық Т-лимфоциттерімен танылады. Ал олардың өзі көбейіп, антигенспецификалық киллерлерінің клонын түзеді де вируспен инфекцияланған гепатоциттерді зақымдайды. Гистологиялық сәйкестігі жағынан 2-ші класқа жататын молекулалардың экспрессиясы өте аз мөлшерде жүреді де 1-ші типтегі Т-хелперлердің пролиферациясын тудырады, ал оның өзі макрофагтардың бактериоцидтігі мен цитотоксикалығын белсендіреді. Макрофагтар некрозға ұшыраған интралабулярлы және перипорталды гепатоциттердің қалдықтарын қармап, жояды. Иммунопатогенезде гумморалды иммунитеттің алатын орны аз, ол тек В гепатитінің вирусқа қарсы антидене түзілуімен көрінеді. Антиденелер антигенмен байланысып иммунды комплекс түзеді де вирустың қанда бос күйінде циркуляциясына кедергі жасайды. Гумморалды жүйенің маңыздылығы созылмалы гепатиттің генезіне қатысатын аутоиммунды процестердің дамуын арттырады. Егер вирусты гепатитінің ағымы қолайлы болса, организм вирустан арылып, иммунитет қалыптасады. Болжама диагнозды негіздеңіз. Жоғарыда аталған белгілерге, шағымдарына, анамнезіне, қарап тексеру нәтижелеріне және ЖҚА-ның, биохимиялық қан анализінің қорытындысына сүйене отырып Жедел вирустық В гепатиті диагнозын қоямыз. Зерттеу жоспарын тағайындаңыз ЖЗА Коагулограмма: ПТИ, ПТВ, фибриноген, МНО Серологиялық ВГ маркерлерін зерттеу: қанда HВsAg, HВеAg, anti-HВc IgM және HBV-ДНҚ-ның анықталуы Копрограмма ПЦР УЗИ іш қуысының Тікелей емес бауырдың эластометриясы Бауырдың пункционды биопсиясы Емдеу жоспары. Медикаментозды емес ем №5А диета Төсектік режим Көп реттік сұйықтық ішу(тәулігіне 1,5-2,0 л). Медикаментозды ем: Инфузиялық-дезинтоксикациялық терапия: ✓ Иммуномодуляторлар ✓ Интерферон индукторлары ✓ Протеаза ингибиторлары ✓ Метаболикалық терапия-инозин, 200 мг-ға 20 мг/мл-ге арналған ерітінді. Іш қатудың алдын алу. Ішектің күнделікті босауын қамтамасыз ету: ✓ Глюкокортикостероидтар (преднизолон-тәулігіне 180-240 мг) көк тамырға еңгізіледі. Психомоторлық қозу ұстамаларын тоқтату: натрий оксибаты в/в тамшы, 50-120 мг / кг және диазепам в/в немесе в/м, 6,5% р-р, 3-4 мл. Алдыналуы. - гигиеналық ережелерді сақтау - жыныстық қатынас кезінде қорғану - тек стерильді құралдармен татуировка және пирсинг жасау - вакцинация Алдын алу шаралары жұқпа көздерін активті анықтауға, таралудың табиғи және жасанды жолдарының үзілуіне, қауіп топтарында вакцинацияны жүргізуге бағытталған. 1996 ж. Қазақстанда В гепатитіне қарсы вакцинация профилактикалық егулер күн тізбесіне енгізіліп, «Смит Кляйн Бичем» фирмасымен өндірілген «Энджерикс-В» гендікинженерлік вакцинасымен жүргізіледі. В гепатитімен залалдану қаупі жоғары топқа жататын адамдар вакцинацияланады: медицина қызметкерлері, медициналық мекемелердің студенттері, қайталамалы гемотрансфузияларды қабылдайтын немесе гемодиализдегі науқастар, В гепатитімен ауырған науқастың туыстары, нашақорлар. Егер вакцина жеткілікті болса, тұрғындардың барлығы вакцинацияланған дұрыс. Ересек адамдар иммунизациясының кестесі 3 егуден тұрады: екі егу 1 ай аралықпен еңгізіледі, үшінші – 6 айдан соң жасалынады. Ревакцинация 7 жылдан кейін өтеді. Тапсырма 4 1. Осы аурудың негізгі синдромдарын көрсетіңіз? • Цитолитикалық синдром • Холестатикалық синдром • Анемиялық синдром • Бауыр-жасушалық жеткіліксіздік синдромы • Мезенхималық-қабынулық синдромы 2. Этиологиясы, эпидемиологиясы, патогенездің негізгі звеносы. Этиологиясы. С гепатитінің вирусы (HCV) флавивирустар (Flaviviridae) тұқымдастығына жататын РНҚ-лы вирус болып табылады. Оның диаметрі 50 нм-дей болады және майда еритін қабықшасы бар. HCV геномы құрамдық (С, Е1; Е2 /NS1) және құрамдық емес белоктардың (NS2; NS3; NS4; NS5) кодын сақтайды. Құрамдық белоктарға: ядролық (С-ядроның, core protein) және екі қабықшалық (Е1, Е2 – envelope protein) гликопротеин жатады, ал құрамдық емес белоктар вирус репликациясына қатысатын төрт түрлі ферменттен тұрады. Олар NS3 - протеаза / геликаза, NS5 –РНҚ-полимераза. Жоғарыда айтылған белоктардың барлығына қарсы антиденелер түзіледі де, қан айналымына түседі. Олардың мөлшерінің ауыспалығы әртүрлі серотиптердің болуына байланысты. Сондықтан, бұл антиденелердің вирус нейтралдаушы қасиеті, әсіресе созылмалы С гепатитімен ауыратындарда болмайды. С гепатиті қоздырғышының ең басты ерекшелігі, оның генетикалық әртектілігінде. Вирустың алты генотипі (1-6) бар, ал олардың өздері субтипке бөлінеді. Қазіргі кезде вирусты С гепатитінің 50-ден астам субтиптері бар. Оларды әріптермен белгілейді. HCV-ң мынандай генотиптерінажыратады: 1а; 1в; 2 а; 2в және 3а. Вирус 50°С-ға дейінгітемператураға төзімді болады, бірақ (хлороформ) сияқтылипидтерді ерітетін еріткіштердің және ультракүлгінсәулелерінің әсеріне өте сезімтал болып келеді. Қоршағанортада тұрақсыз қасиет көрсетеді. Эпидемиологиясы. Эпидемиологиялық белгілері бірдейболғандықтан С гепатитінің таралуы В гепатитініңтаралуымен сәйкес келеді. С гепатитінің көзі тек қана ауру адам немесе вирус тасымалдаушы ғана бола алады. Берілумеханизмі – парентералды. Инфекция мынандай жолдарментаралуы мүмкін: стерильді емес инелермен инъекция жасағанда, гемодиализ кезінде, татуаж жасағанда, қаннемесе оның препараттарын құйғанда, акупунктура кезінде, құлақ тескенде, жыныстық қатынас кезінде, сонымен қатарсілекей арқылы және анадан балаға – перинаталды жұғады. Осыған байланысты қауіп-қатер тобына төмендегілердіжатқызуға болады: нашақорлар, гемодиализ бөлімшесініңпациенттері, медицина қызметкерлері, себебі оларинелермен, қанмен жұмыс істейді. Сонымен қатар, бұлтопқа донор қанының реципиенттері де кіреді. В гепатитімен салыстырғанда, С гепатитінің ауру шақырушыдозасы анағұрлым көбірек болады. Сондықтан Сгепатитінің табиғи жолмен таралуы сирек кездеседі, мысалы, тұрмыстық жолмен жұғу, жыныстық қатынаскезінде және ауру анадан, босану кезінде балаға берілу аз орын алады. С гепатиті «нашақорлардың» гепатиті депаталады, себебі HCV-инфекциясы бар аурулардың әрбірекіншісі көктамырына есірткі заттарды енгізгендер. HCV геномының ауыспалылығына байланысты, С гепатитіменауырған адамдарда спецификалық иммунитет пайдаболмайды да, адамда қоздырғыштың әртүрлі субтиптеріменгенотиптері ауру тудыруы мүмкін. Патогенезі. Вирус гепатоциттерге еніп, сондарепликацияланады. В гепатитінің вирусы сияқты HCV–ныңда бауырдан тыс репликациясы дәлелденген. Ол әсіресеқанның мононуклеарларында жиі жүзеге асады. В гепатитінен айырмашылығы, С гепатиті кезінде вирустыңинфекцияланған гепатоциттердің геномымен интеграциясыжүрмейді, себебі HCV-ң өмірлік циклында аралық ДНҚ кездеспейді. В гепатитінен тағы бір айырмашылығы, С гепатитінің вирусы тікелей цитопатиялық әсер етеді. Оныңиммуногендігі әлсіз болғандықтан, гепатоциттердіңқоздырғыштан тазаруы тез арада жүзеге аспайды. Вирус үнемі өзінің антигендік құрылысын өзгертіпотыратындықтан, иммундық жүйе бейімделіп үлгермейдіде, вирус иммундық бақылаудан тыс қалады. Осыныңсалдарынан өте өзгергіш штамдардың мөлшері көбейіп, активті репликацияланады. Мутациялардың жылдамдығырепликацияның жылдамдығынан басым болады. Сондықтан, жұқпа көптеген жылдар бойыперсистенцияланып жүреді. Ең жиі өзгеретін қабықшаантигендері. Олар HCV геномының Е1, Е2 / NS1 аймақтарында кодталады да иммундық жауаптың негізгінысанасы болады. 3. Болжама диагнозды негіздеңіз. Жоғарыда аталған белгілерге, шағымдарына, анамнезіне, қарап тексеру нәтижелеріне және ЖҚА-ның, биохимиялық қан анализінің қорытындысына сүйене отырып Жедел вирустық С гепатит, субклиникалық түрі диагнозын қоямыз. 4. Зерттеу жоспарын тағайындаңыз. • ЖЗА • Серологиялық ВГ маркерлерін зерттеу: HCV РНҚ-н анықтау қаннан кей жағдайда анти HCV-IgM және IgG анықтау • Копрограмма • ПЦР • УЗИ іш қуысының • Тікелей емес бауырдың эластометриясы • Бауырдың пункционды биопсиясы 5. Емдеу жоспары. Медикоментозды емес ем: • №5, 5а диета • Суды көп ішу (1,5-2л тәул) Медикоментозды ем: • Этиотропты терапия - Вирусқа қарсы терапия ( альфа-интерферон 3-5 млн.МЕ аптасына 3 рет тер3 астына, интрон А, роферон А, реальдирон ) • Химиопрепараттар - Синтетикалық нуклеозидтер (фамцикловир-750мг/тәул, ламивудин-150-300мг/тәул, зидовудин- 500-600мг/тәул, рибавирин-1000-1200мг/тәул) - Протеаза ингибиторы (саквинавир-600мг х 3 рет тәул) - Интерферон индукторлары: (неовир 250-500мг бұлшық етке, амиксин 125мг тамақтан соң) - Иммуномодуляторлар (лейкинферон, интерлейкин-1, интерлейкин-2, тимус препараттары) • Патогенетикалық терапия • Симптоматикалық терапия - Инфузионды-дезинтоксикационды терапия: - 800-1200мл 5% декстроза ерітіндісі көктамырға тамшылатып; - Декстроза ерітіндісі+калий+аскобин қышқылы - Метоболизмді реттеуші терапия ретінде: инозин 20мг/мл - Психомоторлық қозу кезінде: натрий оксибутираты 20% ерітіндісін көктамырға 10-20мл, баяу түрде 6. Алдын алуы. - гигиеналық ережелерді сақтау - жыныстық қатынас кезінде қорғану - тек стерильді құралдармен татуировка және пирсинг жасау Тапсырма 5 1. Осы аурудың негізгі синдромдарын көрсетіңіз? • Интоксикациялық синдром • Холестатикалық синдром • Сарғыштану синдромы • Диспепсиялық синдром • Ауырсыну синдромы • Артралгиялық синдром • Астено-вегетативті синдром 2. Этиологиясы, эпидемиологиясы, патогенездің негізгі звеносы. Этиологиясы. Д гепатитінің вирусын (HDV) ең алғаш рет 1977 ж. М.Rizetto ашқан. HDV диаметрі 35-37 нм болатын сфералық бөлшектер. Д гепатитінің вирусы өзінің РНҚнан, ішкі антигеннен (HDAg) және сыртқы HBsAg–нен тұрады. HDV-ң ерекшелігі, оның өмірлік циклінде көмекші HВV-ң орын алуы мүмкін. Сондықтан Д гепатиті тек қана В гепатитімен инфекцияланған адамдарда ғана болады. HDV-ң құрамында өзіндік полимераза ферменті болмайды, сондықтан оның функциясын HВV-ң РНҚ полимеразасыатқарады. Вирус геномы 1700 нуклеотидтерден құралған біртізбекті сақиналы негативті жалғыз РНҚ молекуласынантұрады. HDV көбінесе гепатоциттердің ядроларында жәнеөте сирек жағдайда цитоплазмасында орналасады. HDV температураға тұрақты, оның белсенділігі ультракүлгінсәулелерінің әсерінен де жойылмайды. HDV-ң үш негізгігенотипі белгілі. I-ші генотипі Солтүстік Америкада, Европада, Оңтүстік-Тынық мұхит аймағында, Шығыстакездеседі де, екі субтипке бөлінеді: 1а (азиялық) және 1в (Европалық немесе Солтүстік Америкалық). II-ші генотип Жапондықтар мен Солтүстік аймақтағы Тайваньдықтарғатән. III-ші генотип Оңтүстік Америкада жиі кездеседі. Адамға бір уақытта екі инфекция қатарынан жұғу мүмкінHВV/HDV, бұл кездегі жағдайды ко-инфекция деп атайды(В+Д микст-гепатиті) және HВV инфекциясы бар науқастарға Д гепатиті жұқса HDV/HВV - суперинфекциясыдамиды. Эпидемиологиясы. Д гепатитінің таралуы әр түрлі аймақтарда әр түрлі болады да, HBsAg таралу жиілігімен сай келеді. Бақылай келе HDV инфекциясының таралуы HВVинфекциясының 0,1%-тен 20-30%-ке дейінгі жиілікте кездесетіні анықталды. Инфекция көзі мен таралу механизмі В гепатитіндегідей, бірақ ауру тудыратын мөлшері анағұрлым төмен болады. Д гепатитінің берілу жолдары В гепатитіндегідей болғанымен, ауру анадан баласына перинаталды жолмен берілуі өте сирек кездеседі. Сондықтан Д гепатитіне балалар сирек шалдығады. Соңғы кезде дамыған елдерде активті В гепатитіне қарсы вакцинация жақсы жолға қойылғандықтан, Д гепатитінің де азаюы байқалуда және ол өте жиі нашақорларда кездеседі. В гепатитімен ауыратын немесе HBsAg тасымалдаушысы болатын адам Д гепатитімен ауруы мүмкін. Патогенезі. Д гепатиттің ең басты патогенезіндегі ерекшелігі микст гепатиттің дамуы болып келеді. Сондықтан гепатоциттер бір вирустың емес, екі – HDV және HВV – вирустарының әсерінен зақымдалады. Бұл жерде зақымдаушы әсері HDV–да басымырақ болады. Бірден HDV/HВV – коинфекциясы кезінде HDV-ң белсенді репликациясы жүреді де, ол HВV-ң репродукциясын тежейді. Осының әсерінен HВV-ДНҚ-ң мөлшері қанда азаяды немесе тіпті жойылады, HBеAg циркуляция тоқтайды да HBsAg мөлшері азаяды немесе 2-10% ауруларда тіпті жоғалады. Көбінесе HВV-ң репликациясының тежелуі уақытша, бірақ кейде тұрақты түрде де тежелуі мүмкін. Екінші жағдайда HВV мен бірге HDV –инфекциясы да жойылады. HDV/HВV – суперинфекциясы кезінде, аурудың ауыр түрде фульминантты ағыммен немесе бауыр циррозымен өтуі де Д гепатитінің вирусына байланысты. Д гепатиті кезінде, В гепатитінен ерекшелігі, вирустың тікелей цитопатиялық әсері болады. Мұны А гепатитіне ұқсас болып келетін қысқа инкубациялық кезеңінен және цитолитикалық белгілердің ерте айқындалуынан көруге болады. Алайда иммундық жауаптың алатын орны да өте зор, себебі HDV инфекциясы алуан түрде – латенттіден бастап манифестті өте ауыр түрлеріне дейін өтеді. Д гепатитінің В гепатитімен салыстырғанда айтарлықтай патоморфологиялық ерекшелігі болмайды 3. Болжама диагнозды негіздеңіз. Жоғарыда аталған белгілерге, шағымдарына, анамнезіне, қарап тексеру нәтижелеріне сүйене отырып Жедел вирустық Д гепатиті диагнозын қоямыз. 4. Науқаста қандай асқыну дамуы мүмкін? • Жедел бауыр жетіспеушілігі • Бауыр циррозы • Бауыр фиброзы • Бауыр ісігі • Портальды гипертензия • Бауырлық кома • Бауырлық энцефалопатия • Асцит • Летальды жағдай 4. Зерттеу жоспарын тағайындаңыз. • ЖҚА • ЖЗА • БХА • Коагулограмма: ПТИ, ПТВ, фибриноген, МНО • Серологиялық ВГ маркерлерін зерттеу: қанда HBsAg мен бірге анти HDV IgM немесе HDV-ң РНҚ анықталуы • Копрограмма • ПЦР УЗИ іш қуысының Тікелей емес бауырдың эластометриясы Бауырдың пункционды биопсиясы 5. Емдеу жоспары. Медикаментозды емес ем №5А диета Төсектік режим Көп реттік сұйықтық ішу(тәулігіне 1,5-2,0 л). Медикаментозды ем: Инфузиялық-дезинтоксикациялық терапия: ✓Иммуномодуляторлар ✓Интерферон индукторлары ✓Протеаза ингибиторлары ✓Метаболикалық терапия-инозин, 200 мг-ға 20 мг/мл-ге арналған ерітінді. Іш қатудың алдын алу. Ішектің күнделікті босауын қамтамасыз ету: ✓Глюкокортикостероидтар (преднизолон-тәулігіне 180-240 мг) көк тамырға еңгізіледі. Психомоторлық қозу ұстамаларын тоқтату: натрий оксибаты в/в тамшы, 50-120 мг / кг және диазепам в/в немесе в/м, 6,5% р-р, 3-4 мл. жүктеу/скачать 46,42 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|