Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV



бет142/187
Дата13.10.2023
өлшемі2,05 Mb.
#185242
түріЛекции
1   ...   138   139   140   141   142   143   144   145   ...   187
Байланысты:
Избранные лекции по факультетской терапии

Эндогенные факторы:

  1. Наследственно-конституциональный фактор. Генетики считают ЯБ мультифакторным заболеванием с полигенным типом наследования, что означает предрасположенность к ЯБ, которая реализуется при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды. Заболевание наследуется чаще по мужской линии и при ЯБ двенадцатиперстной кишки. Доказательством служат:

    • риск ЯБ у кровных родственников в 3-4 раза выше, чем в популяции

    • ЯБ часто развивается у однояйцевых близнецов.

Генетическими маркерами ЯБ являются:

    • 0 ( I ) группа крови,

    • врожденный дефицит а-антитрипсина и в-2 макроглобулина, которые обеспечивают защиту СО от агрессивного фактора,

    • повышение в крови фракции пепсиногена-1,

    • увеличенное количество обкладочных клеток, обуславливающее повышение кислотной продукции,

    • снижение выработки секреторного иммуноглобулина А,

    • дефицит фукогликопротеинов и гликозоаминогликанов в желудочной слизи,

    • дерматоглифические признаки (особенности кожных узоров пальцев рук и ладоней),

    • по системе HLA- антигены В5, В14 и В15

    • расстройства моторики гастродуоденальной зоны из-за конституциональных особенностей ее регуляции (ваготония - избыточное выделение гастрина).

Таким образом, имеет место генетическая неоднородность ЯБ. Ряд наследственных механизмов направлен на повышение активности агрессивных факторов, другие – на снижение защитных механизмов.


Патогенез ЯБ
Развитие ЯБ рассматривается как результат нарушения равновесия между факторами агрессии и защиты СО желудка и двенадцатиперстной кишки с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты. К агрессивным факторам относятся:

    • гиперпродукция соляной кислоты и пепсина (“ Нет кислоты – нет и язвы” Шварц,1911),

    • пилорический хеликобактериоз - сейчас надо говорить: “ Нет кислоты и НР – нет язвы “,

    • повышенное выделение глюкокортикоидов, вызывающих нарушение местного кровообращения и гиперпродукцию желудочного сока,

    • гастродуоденальная дисмоторика с регургитацией желчных кислот.

Защитные механизмы:

    • защитный слизистый барьер,

    • покровный эпителий, вырабатывающий щелочной секрет,

    • активная регенерация покровно-ямочного эпителия (в норме в течение 4-6 дней),

    • долстаточный кровоток,

    • иммунная защита( иммуноглобулин А, локальный синтез простагландинов типа Е),

    • антродуоденальный кислотный рефлекс.

При ЯБ с локализацией язв в теле желудка большую роль играет ослабление факторов защиты, а при локализации в антральном отделе или в двенадцатиперстной кишке – усиление факторов агрессии.


Под воздействием этиологических факторов происходит нарушение нейроэндокринной регуляции секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, как правило, с повышением активности парасимпатического отдела нервной системы.
В настоящее время большее внимание уделяется местному взаимодействию факторов агрессии и защиты. Кортико-висцеральная теория К.М.Быкова и И.Т.Курцина (1952) подчеркивала ведущую роль ЦНС и подкорковых центров в патогенезе ЯБ.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   138   139   140   141   142   143   144   145   ...   187




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет