Эндогенные факторы: Наследственно-конституциональный фактор. Генетики считают ЯБ мультифакторным заболеванием с полигенным типом наследования, что означает предрасположенность к ЯБ, которая реализуется при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды. Заболевание наследуется чаще по мужской линии и при ЯБ двенадцатиперстной кишки. Доказательством служат:
риск ЯБ у кровных родственников в 3-4 раза выше, чем в популяции
ЯБ часто развивается у однояйцевых близнецов.
Генетическими маркерами ЯБ являются:
0 ( I ) группа крови,
врожденный дефицит а-антитрипсина и в-2 макроглобулина, которые обеспечивают защиту СО от агрессивного фактора,
повышение в крови фракции пепсиногена-1,
увеличенное количество обкладочных клеток, обуславливающее повышение кислотной продукции,
снижение выработки секреторного иммуноглобулина А,
дефицит фукогликопротеинов и гликозоаминогликанов в желудочной слизи,
дерматоглифические признаки (особенности кожных узоров пальцев рук и ладоней),
по системе HLA- антигены В5, В14 и В15
расстройства моторики гастродуоденальной зоны из-за конституциональных особенностей ее регуляции (ваготония - избыточное выделение гастрина).
Таким образом, имеет место генетическая неоднородность ЯБ. Ряд наследственных механизмов направлен на повышение активности агрессивных факторов, другие – на снижение защитных механизмов.
Патогенез ЯБ Развитие ЯБ рассматривается как результат нарушения равновесия между факторами агрессии и защиты СО желудка и двенадцатиперстной кишки с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты. К агрессивным факторам относятся:
гиперпродукция соляной кислоты и пепсина (“ Нет кислоты – нет и язвы” Шварц,1911),
пилорический хеликобактериоз - сейчас надо говорить: “ Нет кислоты и НР – нет язвы “,
повышенное выделение глюкокортикоидов, вызывающих нарушение местного кровообращения и гиперпродукцию желудочного сока,
гастродуоденальная дисмоторика с регургитацией желчных кислот.
активная регенерация покровно-ямочного эпителия (в норме в течение 4-6 дней),
долстаточный кровоток,
иммунная защита( иммуноглобулин А, локальный синтез простагландинов типа Е),
антродуоденальный кислотный рефлекс.
При ЯБ с локализацией язв в теле желудка большую роль играет ослабление факторов защиты, а при локализации в антральном отделе или в двенадцатиперстной кишке – усиление факторов агрессии.
Под воздействием этиологических факторов происходит нарушение нейроэндокринной регуляции секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, как правило, с повышением активности парасимпатического отдела нервной системы.
В настоящее время большее внимание уделяется местному взаимодействию факторов агрессии и защиты. Кортико-висцеральная теория К.М.Быкова и И.Т.Курцина (1952) подчеркивала ведущую роль ЦНС и подкорковых центров в патогенезе ЯБ.
