6. Противосклеротические средства: Наиболее эффективны – статины (ловастатин, симвастатин (вазилип), флювастатин, аторвастатин) по 10-20 мг однократно вечером
7. Средства для профилактики и лечения ХСН: Ингибиторы АПФ (при перенесенном ИМ, АГ, ХСН)
Мочегонные (арифон, индап, гипотиазид)
8.Хирургическое лечение: Балонная дилатация и стентирование коронарных артерий
Чрезкожная ангиопластика
Аортокоронарное шунтирование ( при фракции выброса менее 30%, при поражении ствола левой венечной артерии, трехсосудистом поражении с дисфункцией левого желудочка)
Летальность 1-4% при АКШ, возможны ИМ, рестенозы
Профилактика ИБС: Устранение факторов риска
Прекращение курения
Снижение массы тела
Повышение физической активности
Рациональное питание
Медикаментозные средства
Умеренность в алкоголе
Классическое описание клинической картины ИМ было дано В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско в 1909 г. на I съезде российских терапевтов. Ими же была показана взаимосвязь между тромбозом венечных артерий сердца и развитием ИМ. Долгое время ИМ был синонимом “коронаротромбоза”. Эта концепция и сейчас является основной при крупноочаговых ИМ, но не единственной.
Этиология ИМ: 1.Атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку, является причиной инфаркта миокарда у 90 – 95% больных. Возможно развитие ИМ и без тромбоза – в условиях критического стеноза коронарных артерий или сочетания анатомических и функциональных факторов.
2.Резкий спазм коронарных артерий, приводящий к острому несоответствию коронарного кровотока (чаще у больных в возрасте моложе 35 лет на фоне гиперкатехолемии).
Способствуют развитию ИМ:
недостаточность коллатерального кровообращения в миокарде;
усиление тромбообразующих свойств крови;
повышение потребности миокарда в кислороде при нервном или физическом напряжении.
С учетом ведущей этиологической роли атеросклероза в развитии ИМ можно вспомнить факторы риска этого распространенного заболевания:
Неуправляемые факторы риска:
Патогенез ИМ: Прекращение притока крови к участку миокарда вызывает очаговое повреждение и некроз миокарда, которые способствуют снижению ударного и минутного объемов крови. Клинически это проявляется развитием острой левожелудочковой недостаточности и отека легких и (или) кардиогенным шоком. Это сопровождается резким снижением кровоснабжения жизненно важных органов, нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению продуктов обмена. Метаболические нарушения служат причиной тяжелых нарушений ритма сердца, нередко заканчивающихся фибрилляцией или асистолией желудочков.
