Причины |
• деструкция островковой ткани поджелудочной железы разного генеза; • АТ и сенсибилизированные лимфоциты, разрушающие β‑клетки островков Лангерханса; • острый или хронический панкреатит; • удаление поджелудочной железы | • уменьшение числа рецепторов к инсулину в инсулинозависимых тканях; • разрушение или блокада инсулиновых рецепторов АТ; • пострецепторный блок эффекта инсулина; • повышение зависимости ‑клеток от стимуляторов продукции инсулина |
|
Дефицит инсулина* |
•абсолютный (от весьма низкого уровня до отсутствия в плазме крови) | •относительный (от нормального до повышенного, но недостаточный для обеспечения жизнедеятельности организма) |
АТ к β‑клеткам |
в началезаболевания | •менее чем в 5% случаев |
Антипанкреатические клеточно‑опосредованные иммунные реакции |
•в 30–50% случаев (в начале заболевания) | •менее чем в 5% случаев |
Конкордантность у монозиготных близнецов |
•примерно 50% | •90–100% |
Заболеваемость |
•0,2–0,5% (оба пола одинаково) | •2–4% (женщины заболевают чаще) |
Возраст к началу заболевания |
•чаще до 20 лет | •чаще старше 30 лет |
Масса тела к началу заболевания |
•чаще снижена или нормальна | •чаще избыточна (более чем у 80% пациентов) |
Течение |
| •относительно стабильное, кетоацидоз редко, чаще на фоне стресса |
Лечение |
•диета + инсулин | •либо диета, либо диета с гипогликемизирующими ЛС; реже инсулин (1/3 больных) |
Микроангиопатии |
| •через 2–5 лет после начала заболевания, часто вместе с макроангиопатией |
Аг HLA |
•HLA‑DR3, HLA‑DR4, HLA‑DQ | • не отличаются от обычной популяции |
Наследственная предрасположенность |
•незначительная частота у родственников первой степени родства (<10%) | •высокое «семейное распространение», частота у родственников первой степени родства >20% |