Гиповитаминозы: наиболее частая и повсеместно встречающаяся форма нарушения витаминного обмена. ___________________________________________ Гиповитаминоз: типовая форма нарушения обмена витаминов, возникающая в результате снижения содержания и/или недостаточности эффектов витамина в организме.
По происхождению выделяют: - экзогенные (первичные) и - эндогенные (вторичные) гиповитаминозы (рис. 15–4).
Рис. 15–4. Причины гиповитаминозов.
Экзогенные гиповитаминозы Непосредственная причина экзогенных (первичных) гиповитаминозов: недостаточное поступление в организм одного или чаще нескольких витаминов с пищей. Для экзогенных гиповитаминозов характерны сезонный характер и латентное течение. Эндогенные гиповитаминозы Эндогенные гиповитаминозы по происхождению подразделяют на две группы: - первичные (наследуемые и врождённые) и - вторичные ( приобретённые). Первичные (наследственные и врождённые) эндогенные гиповитаминозы Причинами их, чаще всего, являются наследуемые и/или врожденные изменения в геноме, структурах клеток, тканях или органах. Наследственные и врождённые формы гиповитаминозов выявляются уже у детей. К настоящему времени описаны наследуемые и врождённые формы нарушения обмена всех жирорастворимых витаминов, а также витаминов B1, B2, B6, B12, фолиевой кислоты, ниацина и биотина. Вторичные (приобретённые) гиповитаминозы. Причинами приобретенных гиповитаминозов могут быть: - нарушения пищеварения и высвобождения витаминов из продуктов питания; - повышенная потребность организма в витаминах при выполнении тяжёлых физических нагрузок или при некоторых заболеваниях, например, при тиреотоксикозе; - нарушение всасывания витаминов в желудке и кишечнике; - расстройство доставки витаминов (как правило, специфическими транспортными белками крови) к тканям и органам. Чаще всего это является результатом дефицита или дефекта структуры транспортных белков вследствие патологии печени (большинство этих белков синтезируют гепатоциты); - нарушение высвобождения витамина из комплекса «транспортный белок–витамин»; - расстройства взаимодействия витамина или комплекса «транспортный белок–витамин» с соответствующими рецепторами клеток; - нарушения внутриклеточного метаболизма и реализации эффектов витаминов (например, трансформации витамина в кофермент или активную форму).
Достарыңызбен бөлісу: |
