Рис. 22–4. Основные звенья механизма динамического стеноза венечных артерий сердца.
Увеличение потребления миокардом кислорода и субстратов метаболизма как причина КН
К факторам, наиболее часто и значительно вызывающим повышение потребления миокардом кислорода, а также субстратов обмена веществ и приводящим к коронарной недостаточности относятся: - избыток в сердце катехоламинов и – возросшая работа сердца (рис. 23–5).
Рис. 23–5. Факторы, увеличивающие расход миокардом кислорода и субстратов обмена веществ.
Избыток в сердце катехоламинов обладает выраженным кардиотоксическим действием. Оно реализуется с участием нескольких механизмов (рис. 23–6).
Рис. 23–6. Механизмы кардиотоксического действия избытка катехоламинов в миокарде.
Коронарная недостаточность при чрезмерной активации симпатикоадреналовой системы характеризуется как увеличением расхода O2 и метаболитов гиперфункционирующим миокардом, так и ограничением их притока к миокарду по коронарным артериям. Возросшая работа сердца, а также причины, вызвавшие её, всегда приводят и к активации симпатикоадреналовой системы. Последнее сопровождается высвобождением избытка катехоламинов и реализацией их кардиотоксического действия.
Снижение содержания в крови и клетках миокарда кислорода и/или субстратов обмена веществ как причина КН
Системный дефицит О2 (общая гипоксия) и субстратов метаболизма нередко наблюдается у пациентов с различными формами патологии (рис. 23–7). Так, это закономерно выявляется при дыхательной недостаточности, при всех формах анемии, недостаточности кровообращения, эндо- и экзогенных интоксикациях, длительной и значительной физической нагрузке, при сахарном диабете (дефицит глюкозы в клетках), при гипо- и дислипидемиях (дефицит в клетках ВЖК) и т.п. состояниях. Известно, что в аэробных условиях основными субстратами для синтеза АТФ в клетках служат жирные кислоты (65–70%), глюкоза (15–20%) и молочная кислота (10–15%).
Рис. 23–7. Состояния, приводящие к снижению содержания в крови и/или кардиомиоцитах кислорода и субстратов метаболизма.
Достарыңызбен бөлісу: |